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01. Apprendre les bases du sommeil

Publié le 1 décembre 2023 Date d'expiration de la certification : 1 décembre 2026 DOI: 10.64239/PI-FR-VL7001

Amit Chopra, M.D.

Psychiatrist and sleep specialist at Massachusetts General Hospital. - Harvard Medical School

Points clés

Le cycle veille-sommeil est régulé par le processus C et le processus S.
Le trouble dépressif majeur (TDM) est associé à une dysrégulation de ces deux processus.
Les neurotransmetteurs impliqués dans la physiopathologie de la dépression régulent les états de veille et de sommeil, contribuant ainsi aux troubles du sommeil dans le TDM.
Le sommeil normal se divise en sommeil non-REM et en sommeil REM.
Le sommeil normal peut être évalué à l’aide des paramètres suivants :
Continuité du sommeil.
Profondeur du sommeil.
Sommeil REM.

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Diapositives et transcription

Diapositive 1 sur 32

Bonjour à tous. Je m’appelle Dr Amit Chopra. Je suis psychiatre et spécialiste du sommeil et je travaille actuellement au Massachusetts General Hospital, à la Harvard Medical School. Je vais parler de l’évaluation et de la prise en charge de l’insomnie chez les patients souffrant d’un trouble dépressif majeur, une comorbidité à la fois courante et complexe à traiter en milieu psychiatrique.

Apprendre les bases du sommeil Diapositive 1 sur 32

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Commençons par rafraîchir nos connaissances sur la physiologie de base du sommeil et de l’éveil avant d’aborder le sujet de l’insomnie.

Apprendre les bases du sommeil Diapositive 2 sur 32

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Le contrôle du cycle veille-sommeil a été considéré comme le résultat de deux processus distincts : le processus C et le processus S. Le processus C reflète notre horloge biologique interne qui maintient nos rythmes quotidiens en synchronisation avec le cycle lumière-obscurité de près de 24 heures de la Terre.Le processus S ou la pulsion homéostatique de sommeil est défini comme la pression de sommeil qui s’accumule dans notre corps au fur et à mesure que notre temps d’éveil augmente. La pulsion homéostatique de sommeil est directement proportionnelle à la durée de l’éveil, qui correspond au temps écoulé depuis le dernier sommeil et à la durée du sommeil antérieur.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositive 4 sur 32

Le noyau suprachiasmatique (NSC), situé dans l’hypothalamus antérieur, joue le rôle de pacemaker circadien. Notre horloge biologique interne est influencée par des indices environnementaux ou zeitgebers dont le principal est la lumière du jour.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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La mélatonine est une hormone sécrétée par la glande pinéale pendant l’obscurité. Elle est associée à la suppression de l’éveil par son action sur le noyau suprachiasmatique (SCN), ce qui facilite le sommeil.

Références :

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Le sommeil à ondes lentes pendant le sommeil nocturne est un marqueur de la pulsion homéostatique du sommeil. Le substrat neurobiologique de la pulsion homéostatique du sommeil n’est pas entièrement compris, mais il semble que l’adénosine, un neurotransmetteur inhibiteur dans le SNC, joue probablement un rôle dans l’accumulation de la pulsion du sommeil, tandis que la caféine est censée favoriser l’éveil en bloquant la signalisation de l’adénosine dans le cerveau.

Références :

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Les troubles dépressifs majeurs ont été associés à des perturbations marquées des rythmes circadiens. En outre, la dysrégulation des gènes de l’horloge a été impliquée dans le développement des troubles de l’insomnie et des troubles dépressifs majeurs.Le trouble dépressif majeur a été associé à un dérèglement de la pulsion homéostatique du sommeil en raison d’anomalies de l’activité EEG à ondes lentes pendant le sommeil.

Références :

Chopra, Das, Dogrhamji (2020). Management of Sleep Disorders. (First Ed.). Oxford University Press.

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Découvrons maintenant l’architecture normale du sommeil. Le sommeil normal se compose de mouvements oculaires non rapides ou sommeil non paradoxal, qui représentent 75 % du sommeil, et de mouvements oculaires rapides ou sommeil paradoxal, qui représentent 25 % du sommeil. En règle générale, il y a quatre à six cycles séquentiels de sommeil non paradoxal suivis d’un sommeil paradoxal toutes les 90 à 120 minutes pendant le sommeil nocturne.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Le sommeil non paradoxal est divisé en trois stades : le stade N1, le stade N2 et le stade N3. Le sommeil passe à l’état d’éveil par le stade N1, également appelé sommeil léger. Le stade N1 représente jusqu’à 5 % du sommeil et se caractérise par des mouvements oculaires lents et des ondes thêta dont la fréquence est comprise entre 4 et 8 Hz.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Le stade N2 constitue la majorité du sommeil (environ 45 à 50 %) et se caractérise par des fuseaux de sommeil et des complexes K. Les fuseaux de sommeil sont de courtes bouffées d’activité oscillatoire neuronale d’une fréquence de 11 à 16 Hz qui durent au moins 0,5 seconde. Les fuseaux de sommeil sont générés par le noyau réticulaire thalamique et on suppose qu’ils stabilisent le sommeil et sont associés à la consolidation de la mémoire pendant le sommeil. Les complexes K sont des ondes négatives nettes immédiatement suivies d’une composante positive qui dure plus de 0,5 seconde.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Le stade N3 du sommeil est également appelé sommeil à ondes lentes et constitue 20 % du sommeil. Le stade N3 du sommeil se caractérise par des ondes lentes d’une fréquence de 0,5 à 2 Hz et des formes d’ondes EEG de grande amplitude. Les comportements de parasomnie tels que les terreurs du sommeil ou le somnambulisme pendant le sommeil non paradoxal surviennent généralement pendant le sommeil N3.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositive 12 sur 32

Le sommeil paradoxal représente 20 à 25 % du sommeil et se caractérise par des ondes de faible amplitude et de fréquence mixte, des ondes en dents de scie, des mouvements oculaires rapides et une atonie musculaire, à l’exception des muscles oculaires et du diaphragme.L’atonie musculaire en sommeil paradoxal, c’est-à-dire la perte de tonus musculaire pendant le sommeil paradoxal, est causée par l’activation des cellules cholinergiques du tronc cérébral qui produisent une inhibition des motoneurones spinaux, empêchant ainsi la réalisation de l’activité onirique liée au sommeil paradoxal.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositive 13 sur 32

Le sommeil paradoxal se divise en deux phases : le sommeil paradoxal tonique et le sommeil paradoxal phasique. Le sommeil paradoxal tonique est un état parasympathique caractérisé par l’absence de mouvements oculaires, une diminution de l’amplitude de l’EEG et une atonie musculaire. En revanche, le sommeil paradoxal phasique se caractérise par des mouvements oculaires rapides, des contractions des muscles squelettiques, une augmentation de la variabilité du rythme cardiaque, une dilatation des pupilles et une augmentation de la fréquence respiratoire.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Comprenons maintenant le rôle des neurotransmetteurs dans le maintien du cycle veille-sommeil. Les neurotransmetteurs qui favorisent l’éveil sont l’acétylcholine, le glutamate, la dopamine, la noradrénaline, la sérotonine, l’histamine et l’orexine, également appelée hypocrétine.

Références :

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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Les principaux centres d’éveil du cerveau sont le noyau tubéro-mammillaire qui sécrète de l’histamine, le noyau du raphé dorsal qui sécrète de la sérotonine, le locus coeruleus qui sécrète de la noradrénaline, le cerveau antérieur basal qui sécrète de l’acétylcholine et l’hypothalamus qui sécrète de l’orexine ou de l’hypocrétine.

Références :

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

Apprendre les bases du sommeil Diapositive 15 sur 32

Diapositive 16 sur 32

Les neurotransmetteurs qui favorisent le sommeil non paradoxal comprennent l’acide gamma-aminobutyrique ou GABA, la mélatonine, l’adénosine et la galanine. Le principal noyau favorisant le sommeil non paradoxal est le noyau préoptique ventrolatéral ou VLPO dans l’hypothalamus. On pense qu’il inhibe les principaux systèmes d’éveil monoaminergiques ascendants en libérant des transmetteurs inhibiteurs, principalement le GABA et la galanine.

Références :

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

Apprendre les bases du sommeil Diapositive 16 sur 32

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Les neurotransmetteurs qui favorisent le sommeil paradoxal comprennent l’acétylcholine, le glutamate, le GABA et la glycine, qui est également responsable de l’atonie musculaire pendant le sommeil paradoxal. Les noyaux tegmentaux pédonculopontins et latérodorsaux du tronc cérébral, dont la transmission est cholinergique, ont des projections principalement vers le thalamus et ces structures jouent un rôle important dans la régulation du sommeil paradoxal.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Comment se produit la transition entre le sommeil et l’éveil ? L’existence de circuits neuronaux mutuellement inhibiteurs ou de bascules contrôle les transitions entre les états de veille et de sommeil. Les connexions mutuellement inhibitrices dans les bascules permettent des transitions rapides et complètes entre les états de vigilance. Cependant, elles sont intrinsèquement sujettes à l’instabilité.

Références :

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.

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L’un de ces commutateurs est constitué de neurones à l’état de veille, notamment le noyau préoptique ventrolatéral ou VLPO situé dans l’hypothalamus, et de neurones à l’état de veille, notamment les neurones noradrénergiques du locus coeruleus, les neurones histaminergiques du noyau tubéro-mammillaire et les neurones sérotoninergiques des noyaux du raphé dorsal. L’autre interrupteur est constitué de neurones REM-On tels que le noyau pontin sublaterodorsal et de neurones REM-Off dans le gris périaqueducal ventrolatéral.

Références :

Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Le sommeil peut être mesuré à l’aide d’un certain nombre de paramètres, notamment les paramètres de continuité du sommeil, les paramètres de profondeur du sommeil et les paramètres du sommeil paradoxal. Les paramètres de la continuité du sommeil comprennent la latence d’endormissement, le réveil après l’endormissement, la durée totale du sommeil et l’efficacité du sommeil.Les paramètres de la profondeur du sommeil comprennent les quantités totales et relatives de sommeil de stade N3 et le ratio de sommeil delta.Les paramètres du sommeil paradoxal comprennent la latence du sommeil paradoxal, la quantité totale et relative de sommeil paradoxal et la densité du sommeil paradoxal.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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La latence d’endormissement ou SOL est décrite comme le temps nécessaire pour passer de l’état de veille au sommeil une fois les lumières éteintes et elle est généralement inférieure ou égale à 30 minutes. L’augmentation de la latence d’endormissement supérieure à 30 minutes suggère des difficultés d’initiation du sommeil.Le réveil après l’endormissement ou WASO est défini comme la durée d’éveil après l’endormissement. En règle générale, le WASO doit être inférieur ou égal à 30 minutes. Une augmentation du WASO de plus de 30 minutes suggère des difficultés de maintien du sommeil.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Il n’y a pas de seuil spécifique pour le temps de sommeil total. Toutefois, une durée totale de sommeil supérieure à 6,5 heures est généralement considérée comme suffisante. Les personnes qui ont besoin de dormir moins de six heures sont considérées comme des petits dormeurs et celles qui ont besoin de dormir plus de neuf heures sont considérées comme des grands dormeurs.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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L’efficacité du sommeil est définie comme le pourcentage de temps passé à dormir par rapport au temps total passé au lit. La valeur normale de l’efficacité du sommeil est égale ou supérieure à 85 %. Par exemple, une personne qui a réellement dormi 6,5 heures et qui est restée au lit pendant une période de sept heures aura une efficacité du sommeil de 92 %.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositive 24 sur 32

Les paramètres de la profondeur du sommeil comprennent les quantités totales et relatives du stade N3 du sommeil, qui est également le sommeil profond et réparateur, soit 15 à 20 % chez les adultes. Il est à noter que le stade N3 du sommeil diminue avec l’âge et qu’il est réduit à un total de 10 % chez les personnes âgées.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositive 25 sur 32

Le rapport de sommeil delta est défini comme le rapport entre le sommeil à ondes lentes de la première période non-REM et le sommeil à ondes lentes de la deuxième période non-REM.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

Apprendre les bases du sommeil Diapositive 25 sur 32

Diapositive 26 sur 32

Les schémas de sommeil normaux se caractérisent par une activité à ondes lentes élevée au cours de la première période de sommeil non paradoxal, suivie d’une diminution de l’activité à ondes lentes au cours des périodes successives de sommeil non paradoxal, ce qui explique le ratio normal de sommeil delta, supérieur à 1,1.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositive 27 sur 32

Les paramètres du sommeil paradoxal.La latence REM est définie comme le temps qui s’écoule entre le début du sommeil et le début du premier épisode REM. Elle est généralement supérieure à 80 minutes.

Références :

Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.

Apprendre les bases du sommeil Diapositive 27 sur 32

Diapositive 28 sur 32

La quantité totale et relative de sommeil paradoxal est de 20 à 25 % chez les adultes. La densité REM est définie comme le nombre de mouvements oculaires par minute pendant le sommeil paradoxal phasique et est généralement de 9 à 12 mouvements oculaires par minute.

Références :

Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.

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Diapositive 29 sur 32

Les troubles du sommeil dans le trouble dépressif majeur sont associés à des anomalies dans les paramètres de continuité du sommeil, de profondeur du sommeil et de sommeil paradoxal, comme nous le verrons dans la section suivante.

Références :

Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.

Apprendre les bases du sommeil Diapositive 29 sur 32

Diapositive 30 sur 32

Points clés. Le cycle veille-sommeil est principalement régulé par deux processus, à savoir le processus circadien et le processus homéostatique de commande du sommeil, appelés processus C et processus S. Les troubles dépressifs majeurs ont été associés à un dérèglement des processus C et S. Divers neurotransmetteurs impliqués dans la pathophysiologie de la dépression régulent les états de veille et de sommeil, contribuant ainsi aux troubles du sommeil dans le trouble dépressif majeur.

Apprendre les bases du sommeil Diapositive 30 sur 32

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Diapositive 31 sur 32

Le sommeil normal se divise en sommeil non paradoxal et en sommeil paradoxal. Le sommeil normal peut être mesuré à l’aide des paramètres de continuité du sommeil, de profondeur du sommeil et de sommeil paradoxal, qui sont tous altérés dans le trouble dépressif majeur.

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Diapositive 32 sur 32

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Section suivante

02. Comprendre la relation entre les troubles de l’insomnie et la TDM

Objectifs d’apprentissage:
À l’issue de cette activité, le participant sera en mesure de :

Acquérir une meilleure compréhension du cycle veille-sommeil et de sa corrélation avec la dépression.
Diagnostiquer et évaluer l’insomnie.
Mettre en œuvre des interventions pharmacologiques et non pharmacologiques efficaces pour l’insomnie et la dépression.

Date de publication initiale: 1 décembre 2023
Date de révision et de nouvelle publication: 1 mars 2024
Date d’expiration: 1 décembre 2026

Expert: Amit Chopra, M.D.
Rédacteur médical: Andrea Quintás, M.D.

Liens d’intérêts financiers pertinents:

Amit Chopra déclare le lien d’intérêt suivant :
– Oxford University Press: Redevance

Tous les liens d’intérêts financiers pertinents mentionnés ci-dessus ont été atténués par Medical Academy et le Psychopharmacology Institute.

Coordonnées: Pour toute question concernant le contenu ou l’accès à cette activité, contactez-nous à support@psychopharmacologyinstitute.com

Instructions pour la participation et le crédit:
Les participants doivent réaliser l’activité en ligne pendant la période de validité du crédit indiquée ci-dessus.

Suivez ces étapes pour obtenir un crédit CME :

Consultez le contenu éducatif requis sur la page de ce cours.
Complétez l’évaluation post-activité afin de fournir les retours nécessaires aux fins d’accréditation continue et au développement des activités futures. REMARQUE : compléter l’évaluation post-activité après le questionnaire est indispensable pour recevoir le crédit obtenu.
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Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Déclaration d’accréditation (traduction de référence): Cette activité a été planifiée et mise en œuvre conformément aux exigences et politiques d’accréditation de l’Accreditation Council for Continuing Medical Education, dans le cadre de la coresponsabilité pédagogique de Medical Academy LLC et du Psychopharmacology Institute. Medical Academy est accréditée par l’ACCME pour proposer de la formation médicale continue aux médecins.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Déclaration de désignation des crédits (traduction de référence): Medical Academy désigne cette activité pérenne pour un maximum de 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Les médecins ne doivent réclamer que le crédit correspondant à l’étendue de leur participation à l’activité.

Déclaration sur l’utilisation de l’intelligence artificielle (IA):
Des outils d’intelligence artificielle (IA) ont pu être utilisés à des étapes limitées du développement de cette activité (p. ex. rédaction ou amélioration du langage). L’outil spécifique, sa version et la date d’utilisation sont documentés en interne.
L’IA ne détermine pas les recommandations cliniques. L’ensemble du contenu est relu, vérifié et approuvé par les intervenants et rédacteurs médicaux mentionnés, et reflète un jugement clinique humain indépendant, conforme aux ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.