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06. Augmentation glutamatergique dans le TOC : mémantine, riluzole, lamotrigine et autres agents

Publié le 1 février 2026 Date d'expiration de la certification : 1 février 2029 DOI: 10.64239/PI-FR-VL10106

Robert Hudak, M.D.

Professor of Psychiatry - University of Pittsburgh

Points clés

  • La mémantine est recommandée en première intention comme agent d’augmentation dans le TOC, à des doses de 20–40 mg par jour. Elle peut être particulièrement utile pour réduire les comportements compulsifs, même lorsque les pensées obsessionnelles persistent.
  • Le riluzole peut augmenter l’efficacité du traitement du TOC. Les cliniciens doivent surveiller la fonction hépatique en raison d’élévations transitoires des transaminases : mensuellement pendant trois mois, puis tous les trois mois pendant un an.
  • L’augmentation par la lamotrigine peut être particulièrement utile chez les patients souffrant de TOC avec un trouble bipolaire ou une schizophrénie comorbide. Les données disponibles suggèrent une efficacité supérieure chez ces patients.

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Diapositives et transcription

Diapositive 1 sur 27

Passons maintenant à la vidéo 6 : Les agents glutamatergiques dans le traitement du TOC.
Références :
  • Robert Hudak, M.D.

Diapositive 2 sur 27

Les agents glutamatergiques occupent une place de plus en plus importante dans les stratégies de traitement du TOC. Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central. Les premières indications d’un dysfonctionnement glutamatergique dans le TOC sont venues d’études génétiques menées il y a une vingtaine d’années, qui ont mis en cause le transporteur SLC1A1. Des études animales ont également impliqué la protéine synaptique SAPAP3, elle aussi liée au glutamate. Des données de neuroimagerie et de neurochimie sont venues appuyer l’hypothèse d’une anomalie glutamatergique dans le TOC.
Références :
  • Coelho, D. R. A., Yang, C., Suriaga, A., et al. (2025). Glutamatergic medications for obsessive-compulsive and related disorders: A systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, 8(1), e2452963. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.52963
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Diapositive 3 sur 27

La mémantine est l’un des médicaments les plus couramment utilisés aujourd’hui. Il s’agit d’un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA, approuvé dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. L’une des toutes premières études a montré que 6 patients sur 14 avaient répondu au traitement. Dans cette série de cas, la mémantine a été administrée à 14 patients, dont 6 ont répondu. On constate que les répondeurs ont présenté une diminution nettement plus importante de leur score Y-BOCS par rapport aux non-répondeurs. Ainsi, lorsqu’une réponse à la mémantine est observée, elle tend à être assez marquée.
Références :
  • Aboujaoude, E., Barry, J. J., & Gamel, N. (2009). Memantine augmentation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: an open-label trial. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(1), 51–55. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e318192e9a4

Diapositive 4 sur 27

Une étude en simple aveugle a été menée dans le cadre d’un programme résidentiel intensif à l’Institut du TOC, auprès de 44 patients. Parmi eux, 22 ont reçu de la mémantine. On a observé une diminution du score Y-BOCS nettement plus importante dans le groupe mémantine que dans le groupe contrôle. Ainsi, 35 % des patients sous mémantine ont été évalués comme très nettement améliorés, contre seulement 7,1 % dans le groupe contrôle. Bien que la réduction du score Y-BOCS ne paraisse pas très importante, l’amélioration clinique mesurée par le CGI était en réalité assez significative. C’est souvent le cas dans le TOC : de faibles variations du score Y-BOCS peuvent se traduire par une amélioration clinique considérable pour le patient.
Références :
  • Stewart, S. E., Jenike, E. A., Hezel, D. M., Stack, D. E., Dodman, N. H., Shuster, L., & Jenike, M. A. (2010). A single-blinded case-control study of memantine in severe obsessive-compulsive disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology, 30(1), 34-39. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181c856de
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Diapositive 5 sur 27

En résumé, l’efficacité de la mémantine a été démontrée dans deux essais randomisés contrôlés en double aveugle contre placebo : l’un chez des patients résistants au traitement, l’autre chez des patients répondeurs. La mémantine est donc efficace dans les deux cas. La dose minimale recommandée est de 20 mg par jour, et elle peut être portée jusqu’à 40 mg par jour.
Références :
  • Aboujaoude, E., Barry, J. J., & Gamel, N. (2009). Memantine augmentation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: an open-label trial. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(1), 51–55. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e318192e9a4
  • Stewart, S. E., Jenike, E. A., Hezel, D. M., Stack, D. E., Dodman, N. H., Shuster, L., & Jenike, M. A. (2010). A single-blinded case-control study of memantine in severe obsessive-compulsive disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology, 30(1), 34-39. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181c856de

Diapositive 6 sur 27

La mémantine pourrait être particulièrement utile pour les compulsions. De nombreux patients me rapportent que leurs obsessions restent présentes, mais qu’ils ne ressentent plus le besoin impérieux de réaliser les compulsions. C’est pourquoi la mémantine est désormais mon premier choix en augmentation, en dehors de la clomipramine : elle offre une bonne réponse thérapeutique et un profil d’effets indésirables très favorable. Elle entraîne moins d’effets indésirables que les antipsychotiques de deuxième génération, même si les données disponibles sont moins abondantes qu’avec ces derniers. C’est précisément pour cette raison que je la considère comme un meilleur agent d’augmentation de première ou de deuxième intention.
Références :
  • Grant, J. E., Chesivoir, E., Valle, S., Ehsan, D., & Chamberlain, S. R. (2023). Double-blind placebo-controlled study of memantine in trichotillomania and skin-picking disorder. The American Journal of Psychiatry, 180(5), 348–356. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.20220737
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Diapositive 7 sur 27

Un essai récent a montré que la mémantine était plus efficace que le placebo dans les comportements répétitifs centrés sur le corps. Ces comportements regroupent notamment l’excoriation cutanée, la trichotillomanie et d’autres comportements similaires. La mémantine peut être préférée à la NAC pour ces indications, car en tant que médicament sur ordonnance, elle offre de meilleures garanties quant à la qualité de la formulation, contrairement aux produits en vente libre.
Références :
  • Grant, J. E., Chesivoir, E., Valle, S., Ehsan, D., & Chamberlain, S. R. (2023). Double-blind placebo-controlled study of memantine in trichotillomania and skin-picking disorder. The American Journal of Psychiatry, 180(5), 348–356. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.20220737

Diapositive 8 sur 27

Le riluzole est un autre agent glutamatergique disposant de données probantes dans le TOC. Il s’agit d’un bloqueur des canaux calciques et sodiques, approuvé dans le traitement de la sclérose latérale amyotrophique. Il inhibe la libération synaptique de glutamate et favorise sa recapture par les astrocytes.
Références :
  • Pittenger, C., Bloch, M. H., Wasylink, S., Billingslea, E., Simpson, R., Jakubovski, E., Kelmendi, B., Sanacora, G., & Coric, V. (2015). Riluzole augmentation in treatment-refractory obsessive-compulsive disorder: A pilot randomized placebo-controlled trial. The Journal of Clinical Psychiatry, 76(8), 1075–1084. https://doi.org/10.4088/JCP.14m09123
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Diapositive 9 sur 27

Avec le riluzole, un point important à surveiller est l’élévation des transaminases. Les enzymes hépatiques augmentent fréquemment sous riluzole, et il convient de s’assurer qu’elles reviennent à la normale au fil du temps. Cette élévation semble être transitoire. Le suivi recommandé est mensuel pendant trois mois, puis tous les trois mois pendant un an, puis de façon périodique par la suite. Pour ma part, je surveille les bilans hépatiques mensuellement ou au minimum tous les trois mois, jusqu’au retour aux valeurs de base, puis de façon périodique.
Références :
  • Pittenger, C., Bloch, M. H., Wasylink, S., Billingslea, E., Simpson, R., Jakubovski, E., Kelmendi, B., Sanacora, G., & Coric, V. (2015). Riluzole augmentation in treatment-refractory obsessive-compulsive disorder: A pilot randomized placebo-controlled trial. The Journal of Clinical Psychiatry, 76(8), 1075–1084. https://doi.org/10.4088/JCP.14m09123

Diapositive 10 sur 27

L’efficacité du riluzole a été démontrée dans des séries de cas et des essais en ouvert, ainsi que dans un essai randomisé contrôlé. Il est intéressant de noter que, dans cet essai, le riluzole n’a été efficace que sur les obsessions dans un sous-groupe de patients, tandis qu’il n’a montré aucun bénéfice dans l’autre sous-groupe. Il semble également efficace chez l’enfant, mais de façon surprenante, il n’est pas efficace en association chez l’enfant et n’a montré d’efficacité qu’en monothérapie. Chez l’adulte, en revanche, il s’est révélé efficace en augmentation des ISRS. Il améliore également l’humeur et l’anxiété, en plus des obsessions, et est bien toléré, à l’exception des perturbations du bilan hépatique.
Références :
  • Coelho, D. R. A., Yang, C., Suriaga, A., et al. (2025). Glutamatergic medications for obsessive-compulsive and related disorders: A systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, 8(1), e2452963. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.52963
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Diapositive 11 sur 27

Des résultats favorables ont été observés dans des essais en ouvert et des séries de cas. Un essai en ouvert de 12 semaines à 100 mg par jour a montré que 7 des 13 répondeurs recevaient la dose habituelle de 100 mg par jour, certains allant jusqu’à 200 mg. Ces patients ont présenté une réduction de plus de 35 % de leur score Y-BOCS, sans effets indésirables notables.
Références :
  • Coric, V., Taskiran, S., Pittenger, C., Wasylink, S., Mathalon, D. H., Valentine, G., Saksa, J., Wu, Y. T., Gueorguieva, R., Sanacora, G., Malison, R. T., & Krystal, J. H. (2005). Riluzole augmentation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: an open-label trial. Biological Psychiatry, 58(5), 424-428. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.043

Diapositive 12 sur 27

Dans un autre essai sur le riluzole, 4 des 6 répondeurs à 100 mg par jour ont présenté une réduction de plus de 39 % de leur score Y-BOCS, ce qui représente une amélioration significative. Cependant, aucune différence significative n’a été retrouvée dans l’essai randomisé contrôlé en double aveugle qui a suivi.
Références :
  • Grant, P., Lougee, L., Hirschtritt, M., & Swedo, S. E. (2007). An open-label trial of riluzole, a glutamate antagonist, in children with treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 17(6), 761–767. https://doi.org/10.1089/cap.2007.0021
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Diapositive 13 sur 27

Un essai a été mené chez des enfants résistants au traitement, dont 17 présentaient un trouble du spectre autistique en comorbidité. 85 % des participants ont complété l’essai. Dans le groupe riluzole, le score Y-BOCS est passé de 27 à un peu moins de 22, tandis que dans le groupe placebo, il est passé de 29 à 22,5. La diminution dans le groupe placebo est donc elle aussi assez notable. Le nombre de répondeurs était comparable dans les deux groupes. Ce qu’il faut retenir, c’est que les agents glutamatergiques n’ont pas le même effet chez l’enfant que chez l’adulte, et que les données semblent globalement plus cohérentes chez l’adulte.
Références :
  • Grant, P. J., Joseph, L. A., Farmer, C. A., Luckenbaugh, D. A., Lougee, L. C., Zarate, C. A., Jr, & Swedo, S. E. (2014). 12-week, placebo-controlled trial of add-on riluzole in the treatment of childhood-onset obsessive-compulsive disorder. Neuropsychopharmacology, 39(6), 1453–1459. https://doi.org/10.1038/npp.2013.343

Diapositive 14 sur 27

Parlons maintenant de la N-acétylcystéine, ou NAC. Il s’agit d’un dérivé d’acide aminé qui module la transmission glutamatergique. Vous l’avez tous utilisée durant votre internat, notamment sous forme inhalée dans les intoxications au paracétamol. Il est important de noter que les essais randomisés contrôlés ont donné des résultats mitigés ou négatifs lorsqu’elle est utilisée en augmentation dans le TOC.
Références :
  • Costa, D. L. C., Diniz, J. B., Requena, G., Joaquim, M. A., Pittenger, C., Bloch, M. H., Miguel, E. C., & Shavitt, R. G. (2017). Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of N-acetylcysteine augmentation for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. The Journal of Clinical Psychiatry, 78(7), e766–e773. https://doi.org/10.4088/JCP.16m11101
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Diapositive 15 sur 27

En revanche, la NAC a montré une efficacité dans les comportements répétitifs centrés sur le corps, et peut donc être utilisée dans cette indication. Nous ne la recommandons pas dans le TOC à ce stade. Par ailleurs, je tends à privilégier la mémantine à la NAC pour les comportements répétitifs centrés sur le corps, car en tant que médicament sur ordonnance, elle offre de meilleures garanties quant à la qualité de la formulation.
Références :
  • Costa, D. L. C., Diniz, J. B., Requena, G., Joaquim, M. A., Pittenger, C., Bloch, M. H., Miguel, E. C., & Shavitt, R. G. (2017). Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of N-acetylcysteine augmentation for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. The Journal of Clinical Psychiatry, 78(7), e766–e773. https://doi.org/10.4088/JCP.16m11101

Diapositive 16 sur 27

La D-cyclosérine est un autre agent glutamatergique. À l’origine, il s’agissait d’un médicament antituberculeux qui pourrait accélérer l’apprentissage de l’extinction. Elle semble bien tolérée, les principaux effets indésirables étant des troubles gastro-intestinaux, des vertiges et de l’anxiété.
Références :
  • Kvale, G., Hansen, B., Hagen, K., Abramowitz, J. S., Børtveit, T., Craske, M. G., Franklin, M. E., Haseth, S., Himle, J. A., Hystad, S., Kristensen, U. B., Launes, G., Lund, A., Solem, S., & Öst, L. G. (2020). Effect of D-cycloserine on the effect of concentrated exposure and response prevention in difficult-to-treat obsessive-compulsive disorder: A randomized clinical trial. JAMA Network Open, 3(8), e2013249. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.13249
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Diapositive 17 sur 27

Plusieurs études ont été menées avec la D-cyclosérine. Dans une étude de 2020, des doses de 100 ou 250 mg ont été administrées à l’heure du déjeuner, au milieu d’une session d’EPR intensive de quatre jours. Aucune différence par rapport au placebo n’a été observée, probablement parce que l’intensité de la session d’EPR a masqué l’effet de la D-cyclosérine.
Références :
  • Kvale, G., Hansen, B., Hagen, K., Abramowitz, J. S., Børtveit, T., Craske, M. G., Franklin, M. E., Haseth, S., Himle, J. A., Hystad, S., Kristensen, U. B., Launes, G., Lund, A., Solem, S., & Öst, L. G. (2020). Effect of D-cycloserine on the effect of concentrated exposure and response prevention in difficult-to-treat obsessive-compulsive disorder: A randomized clinical trial. JAMA Network Open, 3(8), e2013249. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.13249

Diapositive 18 sur 27

De nombreux protocoles différents ont été étudiés avec la D-cyclosérine. Certaines études ont montré un avantage lorsqu’elle est administrée avant ou pendant le traitement, avec une réponse plus rapide à l’EPR. Cependant, cet avantage disparaît avec la poursuite du traitement. Autrement dit, même dans le meilleur des cas, la D-cyclosérine semble accélérer la réponse initiale à l’EPR, mais le résultat final n’est pas différent de celui observé sans D-cyclosérine. À ce jour, il n’existe pas de posologie ni de schéma d’administration standardisés pour la D-cyclosérine. En conséquence, ce médicament n’est pas encore prêt pour la pratique clinique courante et devrait être réservé aux études de recherche. Son accessibilité est également plus limitée chez l’enfant.
Références :
  • Kvale, G., Hansen, B., Hagen, K., Abramowitz, J. S., Børtveit, T., Craske, M. G., Franklin, M. E., Haseth, S., Himle, J. A., Hystad, S., Kristensen, U. B., Launes, G., Lund, A., Solem, S., & Öst, L. G. (2020). Effect of D-cycloserine on the effect of concentrated exposure and response prevention in difficult-to-treat obsessive-compulsive disorder: A randomized clinical trial. JAMA Network Open, 3(8), e2013249. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.13249
  • Andersson, E., Hedman, E., Enander, J., et al. (2015). d-Cycloserine vs placebo as adjunct to cognitive behavioral therapy for obsessive-compulsive disorder and interaction with antidepressants: A randomized clinical trial. JAMA Psychiatry, 72(7), 659-667. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2015.0546
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Diapositive 19 sur 27

La lamotrigine est un autre agent glutamatergique pour lequel des données prometteuses ont été publiées. Il s’agit d’un anticonvulsivant aux propriétés anti-glutamatergiques, et un essai randomisé contrôlé en double aveugle a montré une amélioration significative. Le groupe traité a présenté une diminution significativement plus importante que le groupe placebo, avec une valeur p de 0,015.
Références :
  • Khalkhali, M., Aram, S., Zarrabi, H., Kafie, M., & Heidarzadeh, A. (2016). Lamotrigine augmentation versus placebo in serotonin reuptake inhibitors-resistant obsessive-compulsive disorder: A randomized controlled trial. Iranian Journal of Psychiatry, 11(2), 104–114.

Diapositive 20 sur 27

Un deuxième essai randomisé contrôlé en double aveugle, portant sur 33 patients ayant complété l’étude, a montré une amélioration clinique globale significative dans le groupe actif. Les patients présentant un trouble schizoaffectif en comorbidité pourraient bénéficier d’une amélioration encore plus marquée, bien que des études supplémentaires soient nécessaires.
Références :
  • Bruno, A., Micò, U., Pandolfo, G., Mallamace, D., Abenavoli, E., Di Nardo, F., D'Arrigo, C., Spina, E., Zoccali, R. A., & Muscatello, M. R. (2012). Lamotrigine augmentation of serotonin reuptake inhibitors in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: a double-blind, placebo-controlled study. Journal of Psychopharmacology, 26(11), 1456–1462. https://doi.org/10.1177/0269881111431751
  • Poyurovsky, M., Glick, I., & Koran, L. (2008). Lamotrigine augmentation in schizophrenia and schizoaffective patients with obsessive-compulsive symptoms. Journal of Psychopharmacology, 24(6), 861-866. https://doi.org/10.1177/0269881108099215
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Diapositive 21 sur 27

Seules ces deux petites études ont été menées avec la lamotrigine. Il semble qu’elle puisse être efficace en augmentation des ISRS, mais elle paraît particulièrement indiquée en cas de trouble de l’humeur ou de trouble psychotique en comorbidité. Je pense donc à l’augmentation par lamotrigine principalement chez les patients présentant un trouble bipolaire ou une schizophrénie associés.
Références :
  • Pittenger, C., Brennan, B. P., Koran, L., Mathews, C. A., Nestadt, G., Pato, M., Phillips, K. A., Rodriguez, C. I., Simpson, H. B., Skapinakis, P., Stein, D. J., & Storch, E. A. (2021). Specialty knowledge and competency standards for pharmacotherapy for adult obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Research, 300, 113853. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2021.113853

Diapositive 22 sur 27

D’autres agents glutamatergiques ont également été étudiés, notamment la kétamine, un antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA. La kétamine semble avoir un effet anti-obsessionnel robuste, mais cet effet est assez transitoire, à l’image de son effet antidépresseur. Un bénéfice possible a été observé chez des patients non médicamentés. En revanche, chez les patients traités par ISRS, le bénéfice semble minime. De plus, dans les études initiales, elle a déclenché des idées suicidaires chez certains patients.
Références :
  • Rodriguez, C. I., Kegeles, L. S., Levinson, A., Feng, T., Marcus, S. M., Vermes, D., Flood, P., & Simpson, H. B. (2013). Randomized controlled crossover trial of ketamine in obsessive-compulsive disorder: proof-of-concept. Neuropsychopharmacology, 38(12), 2475–2483. https://doi.org/10.1038/npp.2013.150
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Diapositive 23 sur 27

Les données disponibles sur l’eskétamine sont également très limitées. L’eskétamine est la forme administrable en cabinet. En conséquence, nous ne recommandons pas la kétamine en dehors des contextes de recherche.
Références :
  • Martinotti, G., Chiappini, S., Pettorruso, M., Mosca, A., Miuli, A., Di Carlo, F., D'Andrea, G., Collevecchio, R., Di Muzio, I., Sensi, S. L., & Di Giannantonio, M. (2021). Therapeutic potentials of ketamine and esketamine in obsessive-compulsive disorder (OCD), substance use disorders (SUD) and eating disorders (ED): A review of the current literature. Brain Sciences, 11(7), 856. https://doi.org/10.3390/brainsci11070856

Diapositive 24 sur 27

D’autres agents glutamatergiques ont été étudiés, notamment le topiramate. Un petit essai randomisé contrôlé a montré une diminution du score Y-BOCS, mais un second essai n’a montré aucune amélioration statistiquement significative. En raison de son profil d’effets indésirables, le topiramate n’est généralement pas utilisé ni recommandé dans cette indication.
Références :
  • Mowla, A., Khajeian, A. M., Sahraian, A., Chohedri, A. H., & Kashkoli, F. (2010). Topiramate augmentation in resistant OCD: A double-blind placebo-controlled clinical trial. CNS Spectrums, 15(11), 613–617. https://doi.org/10.1017/S1092852912000065
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Diapositive 25 sur 27

La prégabaline a été étudiée, mais uniquement dans des séries de cas et des essais en ouvert, ce qui ne fournit pas suffisamment de données pour recommander cet agent glutamatergique. La gabapentine a également été étudiée, avec un essai négatif dans le TOC. Je constate malheureusement que la gabapentine est encore fréquemment prescrite, malgré l’absence de données probantes et même l’existence d’un essai négatif dans le TOC. Elle n’est donc pas recommandée dans le traitement du TOC.
Références :
  • Kayser, R. R. (2020). Pharmacotherapy for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder. The Journal of Clinical Psychiatry, 81(5), 19ac13182. https://doi.org/10.4088/JCP.19ac13182
  • Farnia, V., Gharehbaghi, H., Alikhani, M., Almasi, A., Golshani, S., Tatari, F., Davarinejad, O., Salemi, S., Sadeghi Bahmani, D., Holsboer-Trachsler, E., & Brand, S. (2018). Efficacy and tolerability of adjunctive gabapentin and memantine in obsessive compulsive disorder: Double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Journal of Psychiatric Research, 104, 137–143. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2018.07.008

Diapositive 26 sur 27

En conclusion, les agents glutamatergiques nécessitent davantage d’essais randomisés contrôlés pour disposer de preuves plus solides. Cela ne signifie pas qu’ils sont inefficaces, mais simplement que les recherches n’ont pas encore été suffisamment menées. L’analyse bénéfice-risque tend à favoriser les agents glutamatergiques par rapport aux antipsychotiques. Les données chez l’enfant et chez l’adulte sont très différentes pour cette classe de médicaments, avec des résultats qui divergent notablement selon l’âge.
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Diapositive 27 sur 27

La mémantine et le riluzole sont les deux agents glutamatergiques les plus couramment utilisés. Les données en faveur de la lamotrigine sont de plus en plus solides, en particulier en cas de trouble de l’humeur ou de trouble psychotique en comorbidité. Des médicaments comme la kétamine et la D-cyclosérine ne doivent pas être utilisés en dehors d’un contexte de recherche. Si la NAC peut être utile dans les comportements répétitifs centrés sur le corps, elle n’est pas recommandée en augmentation dans le TOC. La mémantine peut être préférée à la NAC pour ces comportements, notamment en raison de son statut de médicament sur ordonnance. Je vous remercie.

Objectifs d’apprentissage:
À l’issue de cette activité, le participant sera en mesure de :

  • Appliquer les critères diagnostiques du DSM-5 pour identifier avec précision le TOC et distinguer les obsessions des symptômes psychotiques, en évitant les erreurs diagnostiques fréquentes qui contribuent à la résistance au traitement.
  • Mettre en œuvre une pharmacothérapie fondée sur les données probantes pour le TOC, incluant un dosage approprié des SSRI (à ou au-delà des doses maximales approuvées par la FDA), et définir ce que constitue un essai thérapeutique adéquat.
  • Évaluer les cas de TOC résistant au traitement afin de distinguer un traitement insuffisant d’une véritable résistance thérapeutique, et déterminer le moment approprié pour recourir aux interventions avancées.

Date de publication initiale: 1 février 2026
Date d’expiration: 1 février 2029

Intervenant: Robert Hudak, M.D.
Rédacteur médical: Tomás Abudarham, M.D.

Liens d’intérêts financiers pertinents:

Aucun des intervenants, planificateurs et relecteurs de cette activité éducative n’a de liens d’intérêts financiers pertinents à déclarer au cours des 24 derniers mois avec des sociétés non éligibles dont l’activité principale consiste à produire, commercialiser, vendre, revendre ou distribuer des produits de santé utilisés par ou sur des patients.

Coordonnées: Pour toute question concernant le contenu ou l’accès à cette activité, contactez-nous à support@psychopharmacologyinstitute.com

Instructions pour la participation et le crédit:
Les participants doivent réaliser l’activité en ligne pendant la période de validité du crédit indiquée ci-dessus.

Suivez ces étapes pour obtenir un crédit CME :

  1. Consultez le contenu éducatif requis sur la page de ce cours.
  2. Complétez l’évaluation post-activité afin de fournir les retours nécessaires aux fins d’accréditation continue et au développement des activités futures. REMARQUE : compléter l’évaluation post-activité après le questionnaire est indispensable pour recevoir le crédit obtenu.
  3. Téléchargez votre certificat.

Veuillez noter que les dates d’achèvement des certificats CME et SA CME sont enregistrées en UTC. Selon votre fuseau horaire local, les activités terminées en fin de journée peuvent apparaître sur votre certificat à la date du jour suivant.

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Déclaration d’accréditation (traduction de référence): Cette activité a été planifiée et mise en œuvre conformément aux exigences et politiques d’accréditation de l’Accreditation Council for Continuing Medical Education, dans le cadre de la coresponsabilité pédagogique de Medical Academy LLC et du Psychopharmacology Institute. Medical Academy est accréditée par l’ACCME pour proposer de la formation médicale continue aux médecins.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Déclaration de désignation des crédits (traduction de référence): Medical Academy désigne cette activité pérenne pour un maximum de 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Les médecins ne doivent réclamer que le crédit correspondant à l’étendue de leur participation à l’activité.

L’ANCC reconnaît les crédits AMA PRA Category 1 Credit(s)™ comme des heures de contact, selon l’équivalence suivante : 1 CME = 1 heure de contact. L’ensemble de nos contenus relève de la psychopharmacologie ; les heures de pharmacologie figurant sur votre certificat correspondent donc aux crédits attribués pour cette activité. Le certificat les indique sur une ligne distincte, séparée de la déclaration de désignation des crédits.

Déclaration sur l’utilisation de l’intelligence artificielle (IA):
Des outils d’intelligence artificielle (IA) ont pu être utilisés à des étapes limitées du développement de cette activité (p. ex. rédaction ou amélioration du langage). L’outil spécifique, sa version et la date d’utilisation sont documentés en interne.
L’IA ne détermine pas les recommandations cliniques. L’ensemble du contenu est relu, vérifié et approuvé par les intervenants et rédacteurs médicaux mentionnés, et reflète un jugement clinique humain indépendant, conforme aux ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.

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2026–27 Psychopharmacology CME Program

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