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08. Antagonistes des récepteurs NMDA dans la prise en charge de la catatonie : amantadine, mémantine et kétamine

Publié le 1 juillet 2025 Date d'expiration de la certification : 1 juillet 2028 DOI: 10.64239/PI-FR-VL9408

Scott R. Beach, M.D.

Associate Professor of Psychiatry - Harvard Medical School

Points clés

Les antagonistes des récepteurs NMDA, tels que l’amantadine et la mémantine, sont considérés comme des traitements de troisième ligne de la catatonie, après les benzodiazépines et l’électroconvulsivothérapie (ECT).
Les antagonistes des récepteurs NMDA peuvent être utilisés en monothérapie dans la catatonie, mais sont le plus souvent employés en association aux benzodiazépines.
Malgré un taux de réponse de 91 % dans certains cas, la kétamine n’est pas recommandée dans la catatonie en raison de son imprévisibilité et de son potentiel à aggraver les symptômes.

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Diapositives et transcription

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Dans la section suivante, nous allons explorer les antagonistes NMDA dans la prise en charge de la catatonie.

Références :

Scott R. Beach, M.D.

Antagonistes des récepteurs NMDA dans la prise en charge de la catatonie : amantadine, mémantine et kétamine Diapositive 1 sur 13

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Nous avons évoqué la dernière fois que les antagonistes NMDA comme la mémantine et l’amantadine sont généralement considérés comme des stratégies de traitement de troisième ligne après les benzodiazépines et l’ECT. Les directives britanniques ont confirmé cette recommandation, notant que lorsque les thérapies de première ligne pour la catatonie sont indisponibles, contre-indiquées, inefficaces ou seulement partiellement efficaces, un essai d’antagoniste des récepteurs NMDA comme l’amantadine ou la mémantine devrait être envisagé.

Références :

Rogers, J. P., Oldham, M. A., Fricchione, G., Northoff, G., Ellen Wilson, J., Mann, S. C., Francis, A., Wieck, A., Elizabeth Wachtel, L., Lewis, G., Grover, S., Hirjak, D., Ahuja, N., Zandi, M. S., Young, A. H., Fone, K., Andrews, S., Kessler, D., Saifee, T., Gee, S., … David, A. S. (2023). Evidence-based consensus guidelines for the management of catatonia: Recommendations from the British Association for Psychopharmacology. Journal of Psychopharmacology, 37(4), 327–369. https://doi.org/10.1177/02698811231158232

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En plus des directives britanniques, nous disposons également d’une revue de 2024 sur l’utilisation des antagonistes NMDA pour nous guider. Dans cette revue, l’amantadine a été utilisée dans au moins 27 cas de catatonie, et la mémantine dans au moins 20 cas. Nous obtenons donc des données plus solides sur l’utilisation de ces médicaments. La plupart des cas avaient la schizophrénie comme diagnostic sous-jacent, et une résolution rapide a été obtenue avec les antagonistes NMDA dans certains cas.

Références :

Lee, J. H., & Suzuki, J. (2024). N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor antagonists for treatment of catatonia in adults: Narrative review. General Hospital Psychiatry, 91, 60-65. https://doi.org/10.1016/j.genhosppsych.2024.09.005

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Une série de cas sur l’amantadine a également mis en évidence son utilisation chez des patients présentant une comorbidité de catatonie et de delirium. Les preuves continuent donc de suggérer que l’amantadine et la mémantine devraient être les stratégies de recours si les benzodiazépines ne sont pas pleinement efficaces et que l’ECT n’est pas disponible, par exemple.

Références :

Lee, J. H., & Suzuki, J. (2024). N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor antagonists for treatment of catatonia in adults: Narrative review. General Hospital Psychiatry, 91, 60-65. https://doi.org/10.1016/j.genhosppsych.2024.09.005

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Les antagonistes NMDA sont le plus souvent ajoutés ou utilisés comme augmentation des benzodiazépines, bien qu’il existe également des rapports sur leur utilisation en monothérapie.

Références :

Lee, J. H., & Suzuki, J. (2024). N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor antagonists for treatment of catatonia in adults: Narrative review. General Hospital Psychiatry, 91, 60-65. https://doi.org/10.1016/j.genhosppsych.2024.09.005

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L’autre agent qui a suscité un certain intérêt concernant la catatonie et qui est également un antagoniste NMDA est la kétamine. La kétamine est vraiment intéressante car elle a été associée à la résolution de la catatonie dans certains rapports, mais elle a également été associée à l’induction ou à l’aggravation de la catatonie dans d’autres rapports.

Références :

Evanoff, A. B., Baig, M., Taylor, J. B., & Beach, S. R. (2023). Ketamine: A practical review for the consultation-liaison psychiatrist. Journal of the Academy of Consultation-Liaison Psychiatry, 64(6), 521–532. https://doi.org/10.1016/j.jaclp.2023.06.001
Gouzoulis-Mayfrank, E., Heekeren, K., Neukirch, A., Stoll, M., Stock, C., Obradovic, M., & Kovar, K. A. (2005). Psychological effects of (S)-ketamine and N,N-dimethyltryptamine (DMT): a double-blind, cross-over study in healthy volunteers. Pharmacopsychiatry, 38(6), 301–311. https://doi.org/10.1055/s-2005-916185

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Pour rappel, une étude plus ancienne a montré que neuf volontaires sains recevant de la kétamine ont tous développé, de façon dose-dépendante, un appauvrissement psychomoteur, une pauvreté du discours, une apathie et un retrait, et six de ces individus ont présenté des phénomènes moteurs de type catatonique, notamment des postures figées. Il est donc assez clair que la kétamine peut provoquer une catatonie et des symptômes catatoniques.

Références :

Gouzoulis-Mayfrank, E., Heekeren, K., Neukirch, A., Stoll, M., Stock, C., Obradovic, M., & Kovar, K. A. (2005). Psychological effects of (S)-ketamine and N,N-dimethyltryptamine (DMT): a double-blind, cross-over study in healthy volunteers. Pharmacopsychiatry, 38(6), 301–311. https://doi.org/10.1055/s-2005-916185

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Mais il y a également eu une revue récente de 25 cas de patients recevant de la kétamine pour traiter la catatonie qui a montré un taux de réponse de 91% et un taux de rémission de 55%.

Références :

Caliman-Fontes, A. T., Vieira, F., Leal, G. C., Carneiro, B. A., Quarantini-Alvim, Y., Andrade, T. V., Mello, R. P., Gadelha, A., Lacerda, A. L. T., & Quarantini, L. C. (2024). Ketamine for catatonia: A novel treatment for an old clinical challenge? A systematic review of the evidence. Schizophrenia Research, 271, 355–370. https://doi.org/10.1016/j.schres.2024.07.055

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J’ai discuté avec certains experts de la kétamine pour comprendre comment ils expliquent cela, et ils ont souligné qu’une façon d’y réfléchir est de considérer le fait que la kétamine est un médicament extrêmement impur, avec des actions sur de multiples récepteurs, notamment les récepteurs NMDA, les récepteurs opioïdes, la dopamine, la sérotonine, la norépinéphrine, les récepteurs cholinergiques et GABAergiques.

Références :

Caliman-Fontes, A. T., Vieira, F., Leal, G. C., Carneiro, B. A., Quarantini-Alvim, Y., Andrade, T. V., Mello, R. P., Gadelha, A., Lacerda, A. L. T., & Quarantini, L. C. (2024). Ketamine for catatonia: A novel treatment for an old clinical challenge? A systematic review of the evidence. Schizophrenia Research, 271, 355–370. https://doi.org/10.1016/j.schres.2024.07.055

Antagonistes des récepteurs NMDA dans la prise en charge de la catatonie : amantadine, mémantine et kétamine Diapositive 9 sur 13

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Ils estiment que la réponse de la catatonie à la kétamine peut dépendre de la maladie psychiatrique sous-jacente et peut également dépendre de la dose de kétamine. Ils ont souligné que la kétamine agit sur le même site du récepteur NMDA, le canal ouvert, que la mémantine et l’amantadine, mais avec une affinité de liaison beaucoup plus élevée. En ce sens, elle est en fait similaire au PCP qui agit également sur le canal ouvert avec une affinité plus élevée. Et nous savons d’après la littérature plus ancienne que le PCP, comme la kétamine, peut également induire ou aggraver la catatonie.

Références :

Caliman-Fontes, A. T., Vieira, F., Leal, G. C., Carneiro, B. A., Quarantini-Alvim, Y., Andrade, T. V., Mello, R. P., Gadelha, A., Lacerda, A. L. T., & Quarantini, L. C. (2024). Ketamine for catatonia: A novel treatment for an old clinical challenge? A systematic review of the evidence. Schizophrenia Research, 271, 355–370. https://doi.org/10.1016/j.schres.2024.07.055

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Pour ces raisons, personnellement, je serais très réticent à utiliser la kétamine chez les patients catatoniques en raison de son imprévisibilité, et je pencherais beaucoup plus vers l’utilisation de l’amantadine ou de la mémantine qui ont maintenant plus de cas de succès et aucune indication qu’elles causent ou aggravent la catatonie.

Références :

Caliman-Fontes, A. T., Vieira, F., Leal, G. C., Carneiro, B. A., Quarantini-Alvim, Y., Andrade, T. V., Mello, R. P., Gadelha, A., Lacerda, A. L. T., & Quarantini, L. C. (2024). Ketamine for catatonia: A novel treatment for an old clinical challenge? A systematic review of the evidence. Schizophrenia Research, 271, 355–370. https://doi.org/10.1016/j.schres.2024.07.055

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Pour résumer, voici quelques points clés de cette section : les antagonistes NMDA devraient être envisagés soit en monothérapie, soit en augmentation lorsque les benzodiazépines et l’ECT sont inefficaces, partiellement efficaces ou ne peuvent pas être utilisées. L’amantadine a été utilisée plus fréquemment que la mémantine dans la littérature des rapports de cas, bien que les deux aient été utilisées des dizaines de fois à ce stade.

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Des rapports émergent sur le succès de l’utilisation de la kétamine, mais elle continue de ne pas être recommandée en raison de son potentiel à aggraver la catatonie, ce qui pourrait être lié à l’impureté de cet agent par rapport à d’autres antagonistes NMDA.

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09. Autres stratégies pharmacologiques dans la catatonie : zolpidem, bromocriptine et cariprazine

Objectifs d’apprentissage:
À l’issue de cette activité, le participant sera en mesure de :

Reconnaître les manifestations cliniques de la catatonie à l’aide d’outils d’évaluation validés.
Mettre en œuvre des interventions pharmacologiques fondées sur des données probantes pour la prise en charge de la catatonie.
Identifier et gérer les complications médicales associées à la catatonie.

Date de publication initiale: 1 juillet 2025
Date d’expiration: 1 juillet 2028

Intervenant: Scott R. Beach, M.D.
Rédacteur médical: Flavio Guzmán, M.D.

Liens d’intérêts financiers pertinents:

Aucun des intervenants, planificateurs et relecteurs de cette activité éducative n’a de liens d’intérêts financiers pertinents à déclarer au cours des 24 derniers mois avec des sociétés non éligibles dont l’activité principale consiste à produire, commercialiser, vendre, revendre ou distribuer des produits de santé utilisés par ou sur des patients.

Coordonnées: Pour toute question concernant le contenu ou l’accès à cette activité, contactez-nous à support@psychopharmacologyinstitute.com

Instructions pour la participation et le crédit:
Les participants doivent réaliser l’activité en ligne pendant la période de validité du crédit indiquée ci-dessus.

Suivez ces étapes pour obtenir un crédit CME :

Consultez le contenu éducatif requis sur la page de ce cours.
Complétez l’évaluation post-activité afin de fournir les retours nécessaires aux fins d’accréditation continue et au développement des activités futures. REMARQUE : compléter l’évaluation post-activité après le questionnaire est indispensable pour recevoir le crédit obtenu.
Téléchargez votre certificat.

Veuillez noter que les dates d’achèvement des certificats CME et SA CME sont enregistrées en UTC. Selon votre fuseau horaire local, les activités terminées en fin de journée peuvent apparaître sur votre certificat à la date du jour suivant.

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Déclaration d’accréditation (traduction de référence): Cette activité a été planifiée et mise en œuvre conformément aux exigences et politiques d’accréditation de l’Accreditation Council for Continuing Medical Education, dans le cadre de la coresponsabilité pédagogique de Medical Academy LLC et du Psychopharmacology Institute. Medical Academy est accréditée par l’ACCME pour proposer de la formation médicale continue aux médecins.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1.5 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Déclaration de désignation des crédits (traduction de référence): Medical Academy désigne cette activité pérenne pour un maximum de 1.5 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Les médecins ne doivent réclamer que le crédit correspondant à l’étendue de leur participation à l’activité.

L’ANCC reconnaît les crédits AMA PRA Category 1 Credit(s)™ comme des heures de contact, selon l’équivalence suivante : 1 CME = 1 heure de contact. L’ensemble de nos contenus relève de la psychopharmacologie ; les heures de pharmacologie figurant sur votre certificat correspondent donc aux crédits attribués pour cette activité. Le certificat les indique sur une ligne distincte, séparée de la déclaration de désignation des crédits.

Déclaration sur l’utilisation de l’intelligence artificielle (IA):
Des outils d’intelligence artificielle (IA) ont pu être utilisés à des étapes limitées du développement de cette activité (p. ex. rédaction ou amélioration du langage). L’outil spécifique, sa version et la date d’utilisation sont documentés en interne.
L’IA ne détermine pas les recommandations cliniques. L’ensemble du contenu est relu, vérifié et approuvé par les intervenants et rédacteurs médicaux mentionnés, et reflète un jugement clinique humain indépendant, conforme aux ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.