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04. Dysfonction sexuelle induite par les antidépresseurs : mécanismes, génétique et prévalence

Publié le 1 avril 2026 Date d'expiration de la certification : 1 avril 2029 DOI: 10.64239/PI-FR-VL9904

Anita H. Clayton, M.D., D.L.F.A.P.A., I.F.

Wilford W. Spradlin Professor and Chair of Psychiatry - University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA

Points clés

• Le bupropion, l’agomélatine et la néfazodone présentent des taux de dysfonction sexuelle inférieurs à ceux du placebo. Envisager ces agents en première intention lorsque la préservation de la fonction sexuelle constitue une priorité.
• Interroger systématiquement les femmes rapportant une dysfonction sexuelle sous SSRI sur l’utilisation d’une contraception orale. Les effets hormonaux combinés et sérotoninergiques peuvent se potentialiser mutuellement.
• Avant d’envisager un diagnostic de dysfonction sexuelle post-SSRI (PSSD) après l’arrêt d’un antidépresseur sérotoninergique, il convient d’écarter les causes modifiables. En cas de trouble psychiatrique récurrent identifié, privilégier la psychothérapie ou substituer l’agent par un antidépresseur non-SRI.

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Diapositives et transcription

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Dans cette section, nous allons aborder la dysfonction sexuelle induite par les antidépresseurs, ses mécanismes et sa prévalence.

Références :

Anita H. Clayton, M.D.

Dysfonction sexuelle induite par les antidépresseurs : mécanismes, génétique et prévalence Diapositive 1 sur 23

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Des chercheurs ont tenté d’identifier les régions cérébrales impliquées dans ces troubles, notamment ceux associés aux médicaments. Dans une étude portant sur l’imagerie cérébrale et la dysfonction sexuelle liée aux antidépresseurs, 18 hommes hétérosexuels non déprimés ont reçu 20 mg de paroxétine, 150 mg de bupropion ou un placebo pendant sept jours chacun, selon un plan croisé randomisé. Une semaine sans traitement séparait chaque période. Les participants ont visionné des stimuli érotiques et non érotiques dans un protocole randomisé en double aveugle avec mesures répétées, accompagné d’IRM fonctionnelles en série.

Références :

Abler, B., Seeringer, A., Hartmann, A., Grön, G., Metzger, C., Walter, M., & Stingl, J. (2011). Neural correlates of antidepressant-related sexual dysfunction: A placebo-controlled fMRI study on healthy males under subchronic paroxetine and bupropion. Neuropsychopharmacology, 36(9), 1837-1847. https://doi.org/10.1038/npp.2011.66

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Lorsque les hommes visionnaient la vidéo érotique sous placebo, on observait une activation du cortex cingulaire antérieur, de l’amygdale et de l’hypothalamus, par rapport à l’activité enregistrée lors du stimulus non érotique. La paroxétine réduisait l’activation cérébrale dans plusieurs zones du cortex cingulaire antérieur, du cortex cingulaire moyen et de structures mésencéphaliques telles que le noyau accumbens et le striatum ventral, comparativement au placebo.

Références :

Abler, B., Seeringer, A., Hartmann, A., Grön, G., Metzger, C., Walter, M., & Stingl, J. (2011). Neural correlates of antidepressant-related sexual dysfunction: A placebo-controlled fMRI study on healthy males under subchronic paroxetine and bupropion. Neuropsychopharmacology, 36(9), 1837-1847. https://doi.org/10.1038/npp.2011.66

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En revanche, sous bupropion, on observait une augmentation de l’activité dans ces mêmes régions, ainsi qu’une activité accrue dans l’amygdale et le thalamus, nettement supérieure à celle observée sous placebo, et bien plus importante que sous paroxétine.

Références :

Abler, B., Seeringer, A., Hartmann, A., Grön, G., Metzger, C., Walter, M., & Stingl, J. (2011). Neural correlates of antidepressant-related sexual dysfunction: A placebo-controlled fMRI study on healthy males under subchronic paroxetine and bupropion. Neuropsychopharmacology, 36(9), 1837-1847. https://doi.org/10.1038/npp.2011.66

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Il apparaît donc que la paroxétine exerce des effets négatifs sur diverses régions cérébrales impliquées dans le traitement des stimuli érotiques, tandis que le bupropion augmente l’activité dans ces mêmes régions, ce qui pourrait contribuer à améliorer la fonction sexuelle.

Références :

Abler, B., Seeringer, A., Hartmann, A., Grön, G., Metzger, C., Walter, M., & Stingl, J. (2011). Neural correlates of antidepressant-related sexual dysfunction: A placebo-controlled fMRI study on healthy males under subchronic paroxetine and bupropion. Neuropsychopharmacology, 36(9), 1837-1847. https://doi.org/10.1038/npp.2011.66

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Le rôle de la génétique dans la dysfonction sexuelle a également été étudié. Dans une étude portant sur 81 individus âgés de 18 à 40 ans, sans dysfonction sexuelle au départ, la dysfonction sexuelle a été évaluée à l’aide du CSFQ après l’instauration d’un traitement par ISRS pour un TDM.

Références :

Bishop, J. R., Moline, J., Ellingrod, V. L., Schultz, S. K., & Clayton, A. H. (2006). Serotonin 2A -1438 G/A and G-protein Beta3 subunit C825T polymorphisms in patients with depression and SSRI-associated sexual side-effects. Neuropsychopharmacology, 31, 2281-2288. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1301090

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Le génotype GG du récepteur sérotoninergique 2A-1438 était associé à une dysfonction sexuelle chez les patients atteints de TDM traités par ISRS, comparativement aux porteurs des génotypes GA ou AA. Le génotype GG constituait un prédicteur significatif de scores d’éveil plus faibles, en particulier chez les femmes.

Références :

Bishop, J. R., Moline, J., Ellingrod, V. L., Schultz, S. K., & Clayton, A. H. (2006). Serotonin 2A -1438 G/A and G-protein Beta3 subunit C825T polymorphisms in patients with depression and SSRI-associated sexual side-effects. Neuropsychopharmacology, 31, 2281-2288. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1301090

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Dans une autre étude portant sur 115 patients ambulatoires, également âgés de 15 à 40 ans, traités par ISRS pour un TDM et évalués pour la dysfonction sexuelle à l’aide du CSFQ, le variant insertion-délétion de la région promotrice SLC6A4 du transporteur de la sérotonine était associé à la dysfonction sexuelle. Des différences selon le sexe ont également été observées, en lien avec l’utilisation de contraceptifs oraux.

Références :

Bishop, J. R., Ellingrod, V. L., Akroush, M., & Moline, J. (2009). The association of serotonin transporter genotypes and selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)-associated sexual side effects: possible relationship to oral contraceptives. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 24(3), 207-215. https://doi.org/10.1002/hup.1006

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Ainsi, les femmes porteuses du génotype LL présentaient un risque de dysfonction sexuelle huit fois plus élevé que celles ne prenant pas de contraceptifs oraux. Il convient donc de prendre en compte l’utilisation de contraceptifs oraux comme facteur potentiellement contributif à la dysfonction sexuelle, en plus du traitement antidépresseur.

Références :

Bishop, J. R., Ellingrod, V. L., Akroush, M., & Moline, J. (2009). The association of serotonin transporter genotypes and selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)-associated sexual side effects: possible relationship to oral contraceptives. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 24(3), 207-215. https://doi.org/10.1002/hup.1006

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Serretti et Chiesa ont réalisé une méta-analyse portant sur la prévalence de la dysfonction sexuelle associée aux antidépresseurs dans la littérature. Sur ce graphique, le placebo apparaît en quatrième position à partir de la gauche, servant de comparateur. Trois molécules présentaient des taux inférieurs à celui du placebo : le bupropion, la néfazodone et l’agomélatine. Le groupe intermédiaire est principalement composé d’IRSN et d’antidépresseurs tricycliques, avec des effets modérés : environ 45 % des patients sous ces médicaments présentaient une dysfonction sexuelle. À droite, on retrouve un ensemble d’ISRS ainsi que la venlafaxine, qui agit comme inhibiteur de la recapture de la sérotonine uniquement à des doses inférieures à 150 mg par jour. Dans ce groupe, environ 70 % des patients présentaient une dysfonction sexuelle. Ces chiffres sont alarmants et méritent d’être pris en charge.

Références :

Serretti, A., & Chiesa, A. (2009). Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants: A meta-analysis. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(3), 259–266. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181a5233f

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L’une des approches possibles consiste à instaurer d’emblée un antidépresseur moins susceptible de provoquer une dysfonction sexuelle, ou à effectuer un changement de traitement. Nous avons déjà mentionné que les ISRS, la venlafaxine, les antidépresseurs tricycliques et les IMAO oraux peuvent être à l’origine de ce type de dysfonction sexuelle.

Références :

Serretti, A., & Chiesa, A. (2009). Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants: A meta-analysis. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(3), 259–266. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181a5233f
Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634

Dysfonction sexuelle induite par les antidépresseurs : mécanismes, génétique et prévalence Diapositive 11 sur 23

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En revanche, les molécules ayant peu d’effets négatifs sur la fonction sexuelle comprennent le bupropion, utilisé dans les études sous forme LP ; la mirtazapine ; la néfazodone ; le système transdermique de sélégiline, qui est un IMAO transdermique ; la réboxétine, un inhibiteur de la recapture de la noradrénaline ; la duloxétine et la desvenlafaxine, qui sont des IRSN de nouvelle génération ; ainsi que la vilazodone, la vortioxétine, l’agomélatine et, plus récemment, la gépirone LP, qui exercent des effets atypiques sur les neurotransmetteurs.

Références :

Serretti, A., & Chiesa, A. (2009). Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants: A meta-analysis. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(3), 259–266. https://doi.org/10.1097/JCP.0b013e3181a5233f
Clayton, A. H., Pradko, J. F., Croft, H. A., Montano, C. B., Leadbetter, R. A., Bolden-Watson, C., Bass, K. I., Donahue, R. M., Jamerson, B. D., & Metz, A. (2002). Prevalence of sexual dysfunction among newer antidepressants. The Journal of Clinical Psychiatry, 63(4), 357–366. https://doi.org/10.4088/jcp.v63n0414
Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634

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Nous allons maintenant aborder la dysfonction sexuelle post-ISRS, ou PSSD. Ce syndrome a été reconnu par l’EMA en 2019, mais n’a pas encore été identifié comme une entité distincte par la FDA, le DSM-5-TR ou la CIM-11. Il repose sur des témoignages de patients et aucune étude publiée ne l’a formellement établi.

Références :

Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155
Healy, D., & Mangin, D. (2024). Post-SSRI sexual dysfunction: barriers to quantifying incidence and prevalence. Epidemiology and Psychiatric Sciences, 33, e40. https://doi.org/10.1017/S2045796024000441

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La PSSD se définit comme une dysfonction sexuelle apparue sous traitement et persistant après l’arrêt d’un ISRS, d’un IRSN ou d’un ATC. Les critères diagnostiques proposés incluent une modification durable des sensations somatiques, c’est-à-dire tactiles, ou érogènes, c’est-à-dire sexuelles ou génitales, survenant après un traitement par ISRS.

Références :

Healy, D., Le Noury, J., & Mangin, D. (2018). Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases. International Journal of Risk & Safety in Medicine, 29(3–4), 125–134. https://doi.org/10.3233/JRS-180744
Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634

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Les plaintes les plus fréquentes comprennent une anesthésie ou un engourdissement génital, des orgasmes faibles ou sans plaisir, une diminution du désir sexuel, des difficultés à l’éjaculation et une réduction de la lubrification vaginale. Il s’agit donc d’une dysfonction sexuelle globale. Des troubles émotionnels et cognitifs ainsi qu’une altération de la qualité de vie sont également rapportés.

Références :

Healy, D., Le Noury, J., & Mangin, D. (2018). Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases. International Journal of Risk & Safety in Medicine, 29(3–4), 125–134. https://doi.org/10.3233/JRS-180744
Healy, D., Bahrick, A., Bak, M., Barbato, A., Calabrò, R. S., Chubak, B. M., Cosci, F., Csoka, A. B., D'Avanzo, B., Diviccaro, S., Giatti, S., Goldstein, I., Graf, H., Hellstrom, W. J. G., Irwig, M. S., Jannini, E. A., Janssen, P. K. C., Khera, M., Kumar, M. T., Le Noury, J., … Waraich, A. (2022). Diagnostic criteria for enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, finasteride and isotretinoin. The International Journal of Risk & Safety in Medicine, 33(1), 65–76. https://doi.org/10.3233/JRS-210023

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Il est important de distinguer ces symptômes d’une dysfonction sexuelle liée à la récidive de la pathologie sous-jacente, telle qu’une dysfonction sexuelle associée à l’anxiété ou à la dépression, pour laquelle l’antidépresseur avait été prescrit. Par ailleurs, le bupropion, habituellement utilisé comme antidote à la dysfonction sexuelle induite par les ISRS, s’est révélé inefficace dans ce contexte, ce qui suggère une étiologie potentiellement différente. Les hommes sont nettement surreprésentés parmi les cas rapportés.

Références :

Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155

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L’incidence de la PSSD reste rare au regard du nombre de prescriptions mondiales d’antidépresseurs sérotoninergiques. L’évaluation des causes sous-jacentes modifiables comprend la recherche d’une récidive du trouble psychiatrique initial, mesurée à l’aide d’un outil de mesure rapporté par le patient tel que le PHQ-9, le GAD-7, etc., ainsi qu’un recueil de l’anamnèse sexuelle afin d’exclure d’autres étiologies potentielles de dysfonction sexuelle.

Références :

Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155
Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634

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À ce jour, la prise en charge repose principalement sur le traitement des causes médicales et psychiatriques identifiées de la dysfonction sexuelle, telles que le tabagisme, les troubles liés à l’usage de substances, la récidive d’un trouble anxieux ou dépressif. Le traitement potentiel peut inclure la prise en charge de l’anxiété récurrente ou d’un autre trouble psychiatrique par un médicament non sérotoninergique ou par une psychothérapie.

Références :

Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155
Higgins, A., Nash, M., & Lynch, A. M. (2010). Antidepressant-associated sexual dysfunction: impact, effects, and treatment. Drug, Healthcare and Patient Safety, 2, 141–150. https://doi.org/10.2147/DHPS.S7634

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Aucune étude prospective n’a été réalisée, car il s’agit d’une affection rare et les effectifs nécessaires pour évaluer cette occurrence avant l’instauration d’un traitement par ISRS seraient considérables. Vous pourrez être confrontés à ces plaintes. L’étiologie exacte reste incertaine, mais il est essentiel d’éliminer les causes modifiables ou une récidive du trouble sous-jacent.

Références :

Nelson, C. J., Clayton, A. H., Lew-Starowicz, M., et al. (n.d.). Psychiatric disorders, psychopharmacology and sexual dysfunction. Sexual Medicine Reviews (ISSM Committee 3 publication). International Society for Sexual Medicine. https://www.issm.info/page/155
Healy, D., & Mangin, D. (2024). Post-SSRI sexual dysfunction: barriers to quantifying incidence and prevalence. Epidemiology and Psychiatric Sciences, 33, e40. https://doi.org/10.1017/S2045796024000441

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En résumé, les points clés sont les suivants : les différences observées en IRM fonctionnelle chez des hommes visionnant une vidéo non érotique versus érotique montrent des effets négatifs de la paroxétine, un ISRS, sur le cortex cingulaire antérieur, les cortex cingulaires antérieur et postérieur moyens, ainsi que sur des structures mésencéphaliques telles que le noyau accumbens et le striatum ventral, et sur les scores de fonctionnement sexuel. En revanche, le bupropion, inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine, était associé à une activation cérébrale accrue dans ces mêmes régions, ainsi que dans l’amygdale et le thalamus.

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La génétique joue un rôle dans la dysfonction sexuelle évaluée par le Questionnaire sur les Changements du Fonctionnement Sexuel (CSFQ) : celle-ci est associée au génotype GG du récepteur sérotoninergique 2A-1438, ainsi qu’à la région promotrice SLC6A4 du transporteur de la sérotonine, ce dernier étant associé à un risque huit fois plus élevé de dysfonction sexuelle chez les femmes porteuses du génotype LL prenant des contraceptifs oraux.

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Une large étude de prévalence de la dysfonction sexuelle sous antidépresseurs a mis en évidence des variations selon la classe médicamenteuse : 70 à 80 % des patients sous ISRS, 45 % des patients sous IRSN ou antidépresseurs tricycliques, et moins de 10 % ou des taux comparables au placebo chez les personnes sous bupropion ou agomélatine présentaient une dysfonction sexuelle.

Dysfonction sexuelle induite par les antidépresseurs : mécanismes, génétique et prévalence Diapositive 22 sur 23

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Des études individuelles ont également montré de faibles taux de dysfonction sexuelle avec la vortioxétine, la vilazodone, la mirtazapine, le système transdermique de sélégiline, la néfazodone et la gépirone LP.

Dysfonction sexuelle induite par les antidépresseurs : mécanismes, génétique et prévalence Diapositive 23 sur 23

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05. Antidépresseurs à faible risque de dysfonction sexuelle : données issues des essais cliniques

Objectifs d’apprentissage:
À l’issue de cette activité, le participant sera en mesure de :

Identifier les facteurs neurotransmetteurs, hormonaux et génétiques contribuant à la dysfonction sexuelle induite par les psychotropes, et différencier les effets médicamenteux des causes liées à la pathologie sous-jacente et des causes non psychiatriques.
Comparer les profils de dysfonction sexuelle des antidépresseurs, des antipsychotiques et des thymorégulateurs afin de sélectionner les agents présentant un risque plus faible, sur la base des données issues d’essais cliniques.
Appliquer une démarche de prise en charge par étapes — incluant l’évaluation des facteurs modifiables, la substitution médicamenteuse et les stratégies d’antidotes en association — afin d’individualiser le traitement tout en maintenant la stabilité psychiatrique.

Date de publication initiale: 1 avril 2026
Date d’expiration: 1 avril 2029

Intervenant: Anita H. Clayton, M.D. , D.L.F.A.P.A., I.F.
Rédacteur médical: Tomás Abudarham, M.D.

Liens d’intérêts financiers pertinents:

Anita H. Clayton, M.D. , D.L.F.A.P.A., I.F. déclare les liens d’intérêts suivants :
– Janssen; Neumora Therapeutics; Neurocrine Biosciences; Otsuka; Relmada Therapeutics; Reunion Neuroscience; S1 Biopharma; Autobahn Therapeutics; and Daré Bioscience: Have received research funding
– AbbVie; Actinogen; AdhereTech; Axsome Therapeutics; Biogen; Fabre-Kramer Pharmaceuticals; Initiator Pharma; Intra-Cellular Therapies; Janssen Research & Development; LivaNova; MycoMedica Life Sciences; Neumora Therapeutics; Neurocrine Biosciences; P/S/L Group Services; Reunion Neuroscience; Seaport Therapeutics; S1 Biopharma; Sirtsei Pharmaceuticals; and Vella Bioscience: Consultant or advisory board member
– Ballantine Books/Random House, the Changes in Sexual Functioning Questionnaire, and Guilford Publications: Receives royalties
– Mediflix LLC and S1 Biopharma: Holds stock

Tous les liens d’intérêts financiers pertinents mentionnés ci-dessus ont été atténués par Medical Academy et le Psychopharmacology Institute.

Aucun des autres intervenants, planificateurs et relecteurs de cette activité éducative n’a de liens d’intérêts financiers pertinents à déclarer au cours des 24 derniers mois avec des sociétés non éligibles dont l’activité principale consiste à produire, commercialiser, vendre, revendre ou distribuer des produits de santé utilisés par ou sur des patients.

Coordonnées: Pour toute question concernant le contenu ou l’accès à cette activité, contactez-nous à support@psychopharmacologyinstitute.com

Instructions pour la participation et le crédit:
Les participants doivent réaliser l’activité en ligne pendant la période de validité du crédit indiquée ci-dessus.

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Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Déclaration de désignation des crédits (traduction de référence): Medical Academy désigne cette activité pérenne pour un maximum de 1 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Les médecins ne doivent réclamer que le crédit correspondant à l’étendue de leur participation à l’activité.

L’ANCC reconnaît les crédits AMA PRA Category 1 Credit(s)™ comme des heures de contact, selon l’équivalence suivante : 1 CME = 1 heure de contact. L’ensemble de nos contenus relève de la psychopharmacologie ; les heures de pharmacologie figurant sur votre certificat correspondent donc aux crédits attribués pour cette activité. Le certificat les indique sur une ligne distincte, séparée de la déclaration de désignation des crédits.

Déclaration sur l’utilisation de l’intelligence artificielle (IA):
Des outils d’intelligence artificielle (IA) ont pu être utilisés à des étapes limitées du développement de cette activité (p. ex. rédaction ou amélioration du langage). L’outil spécifique, sa version et la date d’utilisation sont documentés en interne.
L’IA ne détermine pas les recommandations cliniques. L’ensemble du contenu est relu, vérifié et approuvé par les intervenants et rédacteurs médicaux mentionnés, et reflète un jugement clinique humain indépendant, conforme aux ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.