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08. Dyskinésie tardive : hiérarchie thérapeutique

Publié le 2 décembre 2025 Date d'expiration de la certification : 2 décembre 2028 DOI: 10.64239/PI-FR-VL9708

Gregory Pontone, M.D., M.H.S.

Division Chief of Aging, Behavioral, and Cognitive Neurology - University of Florida College of Medicine

Points clés

  • L’algorithme de traitement de la dyskinésie tardive (DT) recommande en première intention de réduire la dose de l’agent causal, puis d’utiliser les inhibiteurs du VMAT2, et enfin le clonazépam ou le Ginkgo biloba.
  • La tétrabénazine deutérée nécessite une administration deux fois par jour (6 mg BID → jusqu’à 48 mg/jour), tandis que la valbénazine est administrée une fois par jour (40 mg → 80 mg).
  • Bien que les anticholinergiques soient couramment utilisés en pratique clinique, leur efficacité dans le traitement de la dyskinésie tardive n’est pas solidement établie et ils entraînent des effets indésirables significatifs chez les patients âgés.

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Diapositives et transcription

Diapositive 1 sur 15

Section 8 : Traitement de la dyskinésie tardive – Un dilemme clinique et nouvelles approches.
Références :
  • Gregory Pontone, M.D., M.H.S.

Diapositive 2 sur 15

Les symptômes tardifs présentent des taux de rémission très variables, la rémission étant plus probable chez les jeunes patients, et ce seulement dans environ 50% des cas. Les symptômes tardifs ne semblent pas s’aggraver chez les patients maintenus sous traitement. Cependant, une fois apparus, ils peuvent persister pendant des décennies. Dans certains cas, ils peuvent même être permanents, une constatation désormais confirmée dans plusieurs cohortes. Et dans ces cas particuliers, un traitement est nécessaire.
Références :
  • Gardos, G., Casey, D. E., Cole, J. O., Perenyi, A., Kocsis, E., Arato, M., Samson, J. A., & Yeghiayan, S. K. (1994). Ten-year outcome of tardive dyskinesia. American Journal of Psychiatry, 151(6), 836-841. https://doi.org/10.1176/ajp.151.6.836
  • Tarsy, D., & Baldessarini, R. J. (1984). Tardive dyskinesia. Annual Review of Medicine, 35, 605–623. https://doi.org/10.1146/annurev.me.35.020184.003133
  • Rittmannsberger, H. (2008). Ten year outcome of tardive dyskinesia during continuous treatment with first generation antipsychotics. Psychiatria Danubina, 20(4), 461–465.
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Diapositive 3 sur 15

La psychose est souvent chronique, nécessitant un traitement continu par antipsychotiques malgré les syndromes tardifs. Nous savons tous que malheureusement, nous continuons à traiter de nombreux patients avec ces médicaments incriminés car la psychose a un impact plus grave que le syndrome tardif sur leur qualité de vie et leur fonctionnement global.
Références :
  • Caroff, S. N., Davis, V. G., Miller, D. D., Davis, S. M., Rosenheck, R. A., McEvoy, J. P., Campbell, E. C., Saltz, B. L., Riggio, S., Chakos, M. H., Swartz, M. S., Keefe, R. S., Stroup, T. S., Lieberman, J. A., & CATIE Investigators. (2011). Treatment outcomes of patients with tardive dyskinesia and chronic schizophrenia. The Journal of Clinical Psychiatry, 72(3), 295–303. https://doi.org/10.4088/JCP.09m05793yel

Diapositive 4 sur 15

Parlons maintenant d’un algorithme de traitement proposé pour les syndromes tardifs. Lorsque vous utilisez des médicaments connus pour causer des syndromes tardifs, en raison de ce risque de syndromes tardifs à long terme ou même permanents, vous devez vraiment essayer d’utiliser la plus petite dose efficace.
Références :
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Factor, S. A. (2020). Management of tardive syndrome: Medications and surgical treatments. Neurotherapeutics, 17(4), 1694–1712. https://doi.org/10.1007/s13311-020-00898-3
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Diapositive 5 sur 15

Une fois que vous avez identifié un syndrome tardif, les preuves sont insuffisantes pour savoir avec certitude si l’arrêt ou le passage d’antipsychotiques typiques à atypiques améliorera la dyskinésie tardive, mais ces deux stratégies sont souvent tentées. Les preuves ne sont pas solides. Il existe certaines données suggérant que la quétiapine, et particulièrement la clozapine, pourraient améliorer la dyskinésie tardive lors d’un sevrage croisé de l’agent incriminé. Cependant, cela reste incertain en raison des preuves limitées, mais c’est une autre stratégie que vous pourriez essayer.
Références :
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6

Diapositive 6 sur 15

Pour les symptômes tardifs sévères et invalidants, vous pourriez envisager un inhibiteur de VMAT2 de deuxième génération. La tétrabénazine deutérée et la valbénazine sont les traitements de première ligne avec un niveau de preuve A. Ce sont vraiment vos références fondées sur des preuves lorsque vous devez traiter une dyskinésie tardive.
Références :
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
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Diapositive 7 sur 15

Avec la tétrabénazine deutérée, vous commencerez à environ 6 mg deux fois par jour, puis vous pourrez augmenter chaque semaine de 6 mg par jour, jusqu’à 48 mg par jour. Les effets secondaires courants sont la somnolence, la diarrhée, la sécheresse buccale et la fatigue. Elle comporte un avertissement encadré noir dans la maladie de Huntington, car elle peut augmenter le risque de dépression et d’idées suicidaires. Elle est contre-indiquée chez les patients gravement déprimés ou suicidaires.
Références :
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
  • Anderson, K. E., Stamler, D., Davis, M. D., Factor, S. A., Hauser, R. A., Isojärvi, J., … & Fernandez, H. H. (2017). Deutetrabenazine for treatment of involuntary movements in patients with tardive dyskinesia (AIM-TD): A double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. The Lancet Psychiatry, 4(8), 595-604. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30236-5

Diapositive 8 sur 15

Pour la valbénazine, vous commencerez à environ 40 mg par jour et augmenterez à 80 mg par jour après environ une semaine. Les effets secondaires comprennent la somnolence, l’allongement de l’intervalle QT et le parkinsonisme. Il est déconseillé de l’utiliser avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase.
Références :
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
  • Hauser, R. A., Factor, S. A., Marder, S. R., Knesevich, M. A., Ramirez, P. M., Jimenez, R., … O'Brien, C. F. (2017). KINECT 3: A Phase 3 randomized, double-blind, placebo-controlled trial of valbenazine for tardive dyskinesia. American Journal of Psychiatry, 174(5), 476–484. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.16091037
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Diapositive 9 sur 15

Bien que l’efficacité et l’incidence des effets indésirables soient comparables, la tétrabénazine deutérée doit être administrée deux fois par jour, tandis que la valbénazine est administrée une seule fois par jour. La tétrabénazine deutérée est également indiquée pour la chorée associée à la maladie de Huntington, mais comporte cet avertissement encadré noir que je viens de mentionner concernant le risque accru de dépression et d’idées suicidaires. Voilà quelques-unes des différences.
Références :
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010

Diapositive 10 sur 15

L’inhibiteur de VMAT2 de première génération, la tétrabénazine, n’a qu’un niveau de preuve C, ce qui signifie qu’elle est potentiellement efficace mais présente un profil d’effets secondaires plus sévère. Nous ne la considérons donc pas comme un traitement de première ligne. Vous voudrez commencer par l’un de ces inhibiteurs de VMAT2 de deuxième génération.
Références :
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
  • Ricciardi, L., Pringsheim, T., Barnes, T. R., Martino, D., Gardner, D., Remington, G., Addington, D., Morgante, F., Poole, N., Carson, A., Edwards, M., Fox, S., Lang, A., Fahn, S., & Espay, A. J. (2019). Treatment recommendations for tardive dyskinesia. Canadian Journal of Psychiatry, 64(6), 388-399. https://doi.org/10.1177/0706743719828968
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Diapositive 11 sur 15

Les anticholinergiques, bien que couramment utilisés, manquent de preuves d’efficacité et ont des effets secondaires significatifs, surtout chez les personnes âgées. Le clonazépam améliore probablement la dyskinésie tardive. Il a un niveau de preuve B. Le ginkgo biloba améliore probablement les syndromes tardifs. Il a également un niveau de preuve B.
Références :
  • Bergman, H., & Soares-Weiser, K. (2018). Anticholinergic medication for antipsychotic-induced tardive dyskinesia. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 1(1), CD000204. https://doi.org/10.1002/14651858.CD000204.pub2
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6

Diapositive 12 sur 15

Donc, dans les cas qui ne répondent pas complètement à un agent unique en monothérapie, la combinaison d’un inhibiteur de VMAT2 de deuxième génération avec, par exemple, du clonazépam ou du ginkgo biloba peut être une bonne stratégie. Si vous avez obtenu un soulagement partiel, une réponse partielle, n’hésitez pas à ajouter peut-être du clonazépam ou du ginkgo biloba. Commencez par la combinaison avec le ginkgo biloba. Puis, si cela ne fonctionne pas, passez éventuellement au clonazépam. Cela permettrait de procéder selon l’ordre du risque d’effets secondaires.
Références :
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
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Diapositive 13 sur 15

Concernant l’amantadine, elle est considérée comme ayant un niveau de preuve C pour le traitement de ces syndromes. La dystonie focale peut être traitée avec la toxine botulique, mais les preuves sont insuffisantes pour la recommander formellement, c’est juste une option à considérer dans les cas atypiques. Des études de cas soutiennent la stimulation cérébrale profonde avec placement d’électrodes dans le globus pallidus interne pour la dyskinésie tardive sévère. Encore une fois, cela n’a qu’un niveau de preuve C, et c’est assez invasif.
Références :
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Bhidayasiri, R., Fahn, S., Weiner, W. J., Gronseth, G. S., Sullivan, K. L., Zesiewicz, T. A., & American Academy of Neurology. (2013). Evidence-based guideline: Treatment of tardive syndromes: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 81(5), 463-469. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e31829d86b6

Diapositive 14 sur 15

La dose efficace la plus faible d’agent bloquant la dopamine reste votre meilleure première stratégie. Ensuite, si vous avez des symptômes persistants qui causent de la détresse ou un dysfonctionnement, passez à votre inhibiteur de VMAT2 de deuxième génération. Puis, en troisième ligne avec les meilleures preuves, on trouve le clonazépam ou le ginkgo biloba, suivis par l’amantadine et la SCP du globus pallidus interne, encore une fois selon des rapports de cas anecdotiques.
Références :
  • Estevez-Fraga, C., Zeun, P., & López-Sendón Moreno, J. L. (2018). Current methods for the treatment and prevention of drug-induced parkinsonism and tardive dyskinesia in the elderly. Drugs & Aging, 35(11), 959–971. https://doi.org/10.1007/s40266-018-0590-y
  • Bhidayasiri, R., Jitkritsadakul, O., Friedman, J. H., & Fahn, S. (2018). Updating the recommendations for treatment of tardive syndromes: A systematic review of new evidence and practical treatment algorithm. Journal of the Neurological Sciences, 389, 67-75. https://doi.org/10.1016/j.jns.2018.02.010
  • Factor, S. A. (2020). Management of tardive syndrome: Medications and surgical treatments. Neurotherapeutics, 17(4), 1694–1712. https://doi.org/10.1007/s13311-020-00898-3
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Diapositive 15 sur 15

Les points clés de cette section sont que la dyskinésie tardive peut persister pendant des années ou peut même être permanente, nécessitant un traitement pour minimiser la détresse et le dysfonctionnement. Le traitement de la dyskinésie tardive avec les meilleures preuves est la dose efficace la plus faible de l’agent bloquant la dopamine, puis si nécessaire, un inhibiteur de VMAT2 de deuxième génération, suivi du clonazépam ou du ginkgo biloba, de l’amantadine ou de la SCP du globus pallidus interne pour la dyskinésie tardive sévère.

Objectifs d’apprentissage:
À l’issue de cette activité, le participant sera en mesure de :

  • Identifier et différencier les quatre principaux types de troubles du mouvement d’origine médicamenteuse (akathisie, symptômes extrapyramidaux, dyskinésie tardive et dystonie aiguë) et sélectionner les traitements appropriés fondés sur des données probantes pour chacun d’entre eux.
  • Évaluer les patients présentant une atteinte cognitive induite par les médicaments et mettre en œuvre des stratégies visant à minimiser les effets indésirables cognitifs tout en préservant l’efficacité thérapeutique.
  • Appliquer une approche systématique pour évaluer et prendre en charge les symptômes extrapyramidaux, notamment en distinguant le parkinsonisme d’origine médicamenteuse de la maladie de Parkinson idiopathique à l’aide de caractéristiques cliniques et de biomarqueurs, le cas échéant.

Date de publication initiale: 2 décembre 2025
Date d’expiration: 2 décembre 2028

Intervenant: Gregory Pontone, M.D., M.H.S.
Rédacteur médical: Tomás Abudarham, M.D.

Liens d’intérêts financiers pertinents:

Gregory Pontone, M.D., M.H.S. déclare les liens d’intérêts suivants :
– Acadia Pharmaceuticals Inc: consultant
– GE Healthcare: consultant

Tous les liens d’intérêts financiers pertinents mentionnés ci-dessus ont été atténués par Medical Academy et le Psychopharmacology Institute.

Aucun des autres intervenants, planificateurs et relecteurs de cette activité éducative n’a de liens d’intérêts financiers pertinents à déclarer au cours des 24 derniers mois avec des sociétés non éligibles dont l’activité principale consiste à produire, commercialiser, vendre, revendre ou distribuer des produits de santé utilisés par ou sur des patients.

Coordonnées: Pour toute question concernant le contenu ou l’accès à cette activité, contactez-nous à support@psychopharmacologyinstitute.com

Instructions pour la participation et le crédit:
Les participants doivent réaliser l’activité en ligne pendant la période de validité du crédit indiquée ci-dessus.

Suivez ces étapes pour obtenir un crédit CME :

  1. Consultez le contenu éducatif requis sur la page de ce cours.
  2. Complétez l’évaluation post-activité afin de fournir les retours nécessaires aux fins d’accréditation continue et au développement des activités futures. REMARQUE : compléter l’évaluation post-activité après le questionnaire est indispensable pour recevoir le crédit obtenu.
  3. Téléchargez votre certificat.

Veuillez noter que les dates d’achèvement des certificats CME et SA CME sont enregistrées en UTC. Selon votre fuseau horaire local, les activités terminées en fin de journée peuvent apparaître sur votre certificat à la date du jour suivant.

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Déclaration d’accréditation (traduction de référence): Cette activité a été planifiée et mise en œuvre conformément aux exigences et politiques d’accréditation de l’Accreditation Council for Continuing Medical Education, dans le cadre de la coresponsabilité pédagogique de Medical Academy LLC et du Psychopharmacology Institute. Medical Academy est accréditée par l’ACCME pour proposer de la formation médicale continue aux médecins.

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Des outils d’intelligence artificielle (IA) ont pu être utilisés à des étapes limitées du développement de cette activité (p. ex. rédaction ou amélioration du langage). L’outil spécifique, sa version et la date d’utilisation sont documentés en interne.
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