Émoussement émotionnel induit par les antidépresseurs : diagnostic, mécanismes et prise en charge

En bref

L’émoussement émotionnel induit par les antidépresseurs (AIEB) est une réduction de la capacité à ressentir des émotions (positives comme négatives) qui touche environ 40–60 % des patients sous antidépresseurs, en particulier les ISRS et les IRSN. Les patients décrivent une sensation d’engourdissement émotionnel ou de détachement, avec des réactions atténuées face à des situations habituellement chargées en émotions. La prise en charge repose avant tout sur une réduction de la dose (traitement de première intention) ou sur le passage à des agents présentant un risque plus faible, comme le bupropion.

• Quand dépister l’émoussement émotionnel induit par les antidépresseurs :
  • Chez tous les patients sous ISRS/IRSN (dépistage systématique recommandé)
  • Chez les patients signalant une dysfonction sexuelle (co-occurrence fréquente)
  • En cas de signalement de changement de personnalité ou de tensions relationnelles
  • Aux doses élevées ou après une augmentation récente de la dose
• Stratégies de prise en charge fondées sur les données probantes :
  • Première intention : réduire la dose d’antidépresseur de 25-50 % si cliniquement faisable
  • Options de substitution :
    • Bupropion (risque le plus faible à 33 %, agit sur l’émoussement émotionnel et la dysfonction sexuelle)
    • Vortioxétine (amélioration observée dans des études en ouvert, bien que les données issues d’études financées par le fabricant limitent les conclusions)
    • Mirtazapine ou agomélatine (rationnel mécanistique via le blocage des récepteurs 5-HT2C, données cliniques limitées)
  • Augmentation : ajout de bupropion 150 mg/jour SR/XL pour faciliter la réduction de la dose d’ISRS
  • À éviter : le passage d’un ISRS à un autre au sein de la même classe (inefficace) et le recours systématique aux antipsychotiques (rapport bénéfice-risque défavorable)

Définition

Caractéristiques cliniques principales

• L’émoussement émotionnel induit par les antidépresseurs (AIEB) est une réduction, rapportée par le patient, de la capacité à éprouver l’ensemble du spectre des émotions humaines, qui apparaît ou s’aggrave après l’instauration d’un antidépresseur ou une augmentation de dose ^[1,2]

  • Émotions positives affectées :
    • Joie, amour, enthousiasme
    • Entrain, passion, affection
  • Émotions négatives affectées :
    • Tristesse, peur, colère
    • Inquiétude, chagrin, frustration

• Les patients éprouvent souvent des difficultés à exprimer cet état et recourent à des descriptions évocatrices, se sentant émotionnellement « émoussés », « engourdis », « aplatis » ou « bloqués » ^[3]

• Passage du traitement affectif au traitement cognitif

  • Là où des réactions émotionnelles surviendraient normalement, les patients décrivent avoir des pensées sur les événements plutôt que de véritables ressentis ^[1]
  • Cela conduit à un état de détachement émotionnel vis-à-vis des expériences vécues et des relations
  • Les patients peuvent se décrire comme de simples « observateurs » de leur propre vie, plutôt que comme des acteurs

• De nombreux patients signalent des changements fondamentaux dans leur personnalité ^[4]

  • Perte de leurs réponses émotionnelles caractéristiques
  • Sentiment de rupture avec leur identité émotionnelle d’avant le traitement

• Significance clinique

  • Les estimations actuelles indiquent qu’environ 40-60 % des utilisateurs d’antidépresseurs présentent un AIEB, ce qui en fait un enjeu clinique majeur susceptible de contribuer à la non-observance et à l’arrêt du traitement ^[3,5–7]

Diagnostic

• Sous-reconnaissance : l’AIEB est plus souvent rapporté par les patients que reconnu par les prescripteurs.
  • Jusqu’à un tiers des patients ne divulguent jamais ces symptômes, craignant peut-être d’être écartés ou que ceux-ci soient interprétés comme un signe d’aggravation de la dépression ^[5]
• Une reconnaissance précise nécessite un dépistage proactif et une différenciation des phénomènes qui se chevauchent ; l’AIEB présente des caractéristiques cliniques distinctes.

Condition	Caractéristiques principales	Expérience émotionnelle	Chronologie / Contexte	Indice clinique
Émoussement émotionnel	Atténuation de l’intensité de toutes les émotions (positives et négatives)	« Je sais que je devrais me sentir heureux/triste, mais ce n’est pas le cas »	Apparaît souvent après l’instauration de l’antidépresseur	Le patient décrit une sensation d’artificialité ou d’engourdissement
Anhédonie	Incapacité à ressentir du plaisir	« Plus rien ne me procure de joie »	Symptôme central au cours de la dépression	Les émotions négatives (tristesse/anxiété) peuvent rester présentes
Apathie	Perte de motivation, d’intérêt ou d’initiative	« Je n’ai plus envie de rien »	Perte de l’élan pour s’engager dans des activités	Le changement comportemental est plus marqué que l’atteinte affective
Dépression résiduelle	Rémission incomplète de la dépression	« Je vais mieux, mais je me sens encore déprimé »	Continuité avec l’épisode initial	Les symptômes dépressifs persistent

Émoussement émotionnel vs. anhédonie

• L’anhédonie est définie de manière plus étroite comme la perte du plaisir ou de l’intérêt pour des activités auparavant source de satisfaction, généralement dans le cadre de la dépression.
• L’émoussement émotionnel est plus large — il implique une réduction de l’intensité des émotions positives comme négatives.
• Un patient présentant un émoussement émotionnel pourrait dire qu’il ne ressent ni vraiment de joie ni vraiment de tristesse, alors qu’un patient anhédonique ne peut principalement pas ressentir de joie, mais peut encore éprouver de la tristesse ou de la frustration ^[4]

Émoussement émotionnel vs. apathie

• Bien que certaines études utilisent les termes apathie et émoussement de façon interchangeable,
  l’émoussement désigne une diminution de l’expression ou du ressenti émotionnel, tandis que
  l’apathie est un manque de motivation, d’intérêt ou de préoccupation (« ne pas se soucier »)
  ^[8,9]
• En cas d’émoussement, les patients peuvent conserver une impulsion normale à agir, mais rapportent que leurs émotions semblent atténuées.
• Dans la véritable apathie, l’initiative et l’intérêt pour les activités sont nettement réduits.

Dépression résiduelle
vs. effet médicamenteux

• Dans la dépression résiduelle, l’émoussement affectif du patient est lié à la persistance de la maladie dépressive (il se sent encore abattu, sans espoir ou anxieux).
• Les patients décrivent souvent l’émoussement émotionnel induit par les antidépresseurs comme un état qualitativement différent, qui apparaît ou s’aggrave après l’instauration du traitement
  • Il persiste fréquemment alors même que d’autres symptômes dépressifs centraux, comme l’humeur dépressive et la culpabilité, commencent à se résoudre ^[4]
• Un indice est la chronologie : si l’engourdissement émotionnel est apparu après que le médicament a mis les symptômes thymiques sous contrôle, il s’agit vraisemblablement d’un émoussement.
• L’émoussement émotionnel induit par les antidépresseurs peut être présent même chez des patients dont la dépression est en rémission.

Reconnaître l’AIEB

• Recherchez systématiquement un émoussement émotionnel chez tous les patients sous antidépresseurs sérotoninergiques.
• Une évaluation proactive est indispensable — n’attendez pas que les patients se plaignent d’un « engourdissement ».
• De nombreux patients ne mentionneront pas spontanément ce symptôme.
• Soyez particulièrement vigilant en cas de doses élevées et de dysfonction sexuelle associée ^[10,11]

Évaluation structurée

1. Question ouverte de dépistage « Avez-vous remarqué des changements par rapport à votre façon habituelle de ressentir les émotions ? »

2. Questions ciblées ^[12]

   • Distinction avec la dépression : « Comment cet engourdissement se compare-t-il à votre dépression la plus sévère ? »
   • Affect global : « Avez-vous remarqué des changements dans vos émotions positives (joie, enthousiasme) ou dans vos réactions habituelles (colère, irritation) ? »
   • Empathie et relations : « Vous-même ou votre entourage avez-vous remarqué des changements dans la façon dont vous réagissez aux émotions des autres ? »
   • Lien temporel : « Ce symptôme a-t-il débuté ou s’est-il aggravé après l’instauration ou l’augmentation de l’antidépresseur ? A-t-il disparu à l’arrêt du médicament ou après une réduction de dose ? »

3. Sources collatérales

   • Avec le consentement du patient, interrogez les proches au sujet de l’expression faciale, du ton de la voix et des réactions émotionnelles.

Outils de dépistage

• Oxford Depression Questionnaire (ODQ) – échelle validée, auto-administrée, conçue pour mesurer l’émoussement émotionnel ^[3]
  • Permet de quantifier la sévérité et de suivre son évolution dans le temps ^[13]
  • Facilite une discussion ciblée sur les domaines émotionnels les plus touchés

Mécanismes

Modulation sérotoninergique du lobe frontal

• Les ISRS/IRSN augmentent la disponibilité synaptique de la sérotonine, ce qui modifie les circuits fronto-limbiques ^[6]
  • Les principales régions concernées sont : le cortex préfrontal (CPF), l’amygdale et leurs interconnexions
  • Dans la dépression, ces circuits présentent une hyperréactivité aux stimuli négatifs tout en montrant des réponses émoussées aux stimuli positifs
  • Paradoxe thérapeutique : bien que les ISRS « refroidissent » efficacement cette hyperréactivité, ils peuvent entraîner, comme conséquence non souhaitée, un émoussement émotionnel généralisé ^[14]
• Le traitement chronique par ISRS produit des effets bidirectionnels sur les circuits de traitement émotionnel
  • Augmentation du couplage CPF–amygdale ; diminution de la réactivité de l’amygdale aux stimuli négatifs ^[15]
  • Effet net : bien que bénéfiques sur le plan thérapeutique pour l’anxiété et la dépression, ces modifications peuvent réduire de façon non intentionnelle la réactivité émotionnelle dans l’ensemble des domaines ^[6]

Hypothèse de la suppression dopaminergique

• Les systèmes sérotoninergique et dopaminergique cérébraux sont étroitement liés et entretiennent souvent une relation inverse.
• L’activation des récepteurs 5-HT2C peut down-réguler la dopamine dans les voies mésolimbiques (traitement de la récompense) et mésocorticales (motivation et fonctions exécutives) ^[16]
• La suppression dopaminergique entraîne :
  • Une diminution de la sensibilité aux récompenses
  • Une réduction de la motivation et de l’élan
  • Un aplatissement de la saillance émotionnelle
• Les antidépresseurs non sérotoninergiques tels que le bupropion présentent des taux nettement plus faibles d’émoussement émotionnel, ce qui étaye cette hypothèse ^[5]

Le modèle du déficit d’apprentissage par renforcement

• Une étude de 2023 a mis en évidence que les ISRS altèrent spécifiquement l’apprentissage probabiliste par inversion ^[10]
  • Définition : la capacité à adapter son comportement lorsque les contingences de récompense et de punition changent
  • Ce processus sous-tend la manière dont nous apprenons de nos expériences émotionnelles et ajustons nos réponses
  • Les participants pouvaient traiter les conséquences sur le plan intellectuel, mais étaient incapables d’en ressentir l’impact émotionnel
• La réduction de la sensibilité au renforcement était corrélée à :
  • L’émoussement émotionnel : diminution du plaisir tiré des récompenses sociales et environnementales
  • La dysfonction sexuelle : réponse réduite aux stimuli sexuels (difficulté à atteindre l’orgasme)
• Implication clinique :
  • Lors de l’identification d’un émoussement émotionnel ou d’une dysfonction sexuelle, rechercher systématiquement l’autre

Comparaison : antidépresseurs à risque plus élevé vs. à risque plus faible

• L’ensemble des données disponibles suggère que les agents sérotoninergiques puissants (ISRS/IRSN) présentent le signal le plus élevé pour l’émoussement émotionnel induit par les antidépresseurs (AIEB), tandis que les agents non sérotoninergiques et certains agents multimodaux affichent un signal de risque plus faible.
  • Ces estimations proviennent principalement d’enquêtes sur les effets indésirables et d’études observationnelles, avec des mesures hétérogènes et une part importante d’auto-déclaration, ce qui limite les comparaisons précises entre médicaments ^[8]
  • Lacunes dans les données : pour plusieurs agents (ATC, IMAO, vilazodone, vortioxétine, mirtazapine), les données comparatives à long terme sont limitées, ce qui ne permet pas de tirer de conclusions fermes.

Tableau 1 : risque comparatif d’émoussement émotionnel selon les classes d’antidépresseurs

Classe d’antidépresseur	Niveau de risque	Notes cliniques	Base de données probantes (type/qualité)
ISRS (fluoxétine, sertraline, escitalopram, paroxétine)	Élevé	Rapporté entre 20–92 % ; la plupart des séries indiquent 40–60 % [8,17] Certaines analyses notent une augmentation ≤6 % en post-traitement aigu et une persistance de 20–25 % dans des sous-groupes [18]	Cas cliniques/séries + enquêtes/études observationnelles [5,19–22]
IRSN (venlafaxine, duloxétine)	Élevé	Global 5,8–50 % [8] ; certaines enquêtes rapportent des taux plus élevés avec la duloxétine [5]	Cas cliniques + enquêtes internet/observationnelles [5,23,24]
ATC (amitriptyline, clomipramine)	Modéré	Données limitées (≈30–50 %) ; possiblement plus élevé avec les ATC sérotoninergiques (p. ex., clomipramine) [5]	Données comparatives rares/indirectes ; représentation dans des enquêtes mixtes ; données AIEB spécifiques à la classe et en face-à-face limitées [8,20]
Multimodaux (vilazodone, vortioxétine)	Faible	Vortioxétine : amélioration après passage d’un ISRS/IRSN dans des cohortes en ouvert [25,26] Vilazodone : risque théoriquement plus faible (agonisme partiel 5-HT1A) ; données comparatives limitées [27,28]	Une enquête internet a rapporté un « engourdissement émotionnel » moindre avec la vilazodone/vortioxétine vs. escitalopram/duloxétine [23] ; données de passage en ouvert pour la vortioxétine [25,26] ; analyse secondaire d’un essai de potentialisation randomisé [13]
Bupropion (NDRI)	Faible	Signal AIEB plus faible vs. IRS (enquêtes/observationnel ; certains rapports ≈33 %) [5,8,17]	Enquêtes/observationnel ; données contrôlées limitées [8]
Agomélatine (agoniste MT1/MT2 ; antagoniste 5-HT2C)	Faible	Des rapports comparatifs suggèrent un émoussement moindre vs. ISRS [6,8]	Un ECR en double aveugle : ECR agomélatine vs. escitalopram avec moins de plaintes de « manque d’intensité émotionnelle » sous agomélatine [29] ; étude du traitement affectif chez des volontaires [30]
Mirtazapine (NaSSA ; antagoniste α₂ ; blocage 5-HT2/5-HT3)	Faible ?	Mécanisme non-IRS ; risque théoriquement plus faible ; effets précoces sur le traitement émotionnel chez l’être humain compatibles avec la préservation de l’affect positif [31]	Signaux cliniques mécanistiques + indirects [31] ; inclusion dans des enquêtes/séries mixtes sans signal AIEB excédentaire clair [8]
IMAO (phénelzine, tranylcypromine)	Incertain	Absence de données quantifiées robustes ; le mécanisme (↑DA/NE) suggère un risque potentiellement plus faible	Expérience mécanistique/clinique ; données AIEB quantifiées spécifiques à la classe insuffisantes [8]

• Points clés à retenir sur le plan clinique
  • Signal le plus élevé : ISRS/IRSN. Lorsque la préservation de la vie émotionnelle est une priorité, envisager des options non sérotoninergiques ou multimodales.
  • Options à signal plus faible : le bupropion et l’agomélatine constituent des options raisonnables ; la vortioxétine pourrait améliorer l’AIEB après un passage d’un ISRS/IRSN, sur la base de données en ouvert ^[25,26] et d’une analyse secondaire randomisée ^[13]
  • Mises en garde : les comparaisons de taux entre études sont limitées par l’hétérogénéité des mesures et le recours à l’auto-déclaration ; plusieurs classes manquent encore de données adéquates en face-à-face à long terme.

Stratégies de prise en charge

• L’objectif est de restaurer la vitalité émotionnelle du patient tout en maintenant le contrôle de l’humeur et de l’anxiété.
• Une approche systématique et progressive optimise les résultats et minimise les perturbations du traitement.

Stratégies de première ligne

Réduction de dose

• Justification : l’ÉIEA semble dose-dépendante et est souvent réversible ^[6,32]
• Dans les cas ambigus où il est difficile de déterminer si les symptômes correspondent à une dépression résiduelle ou à un effet indésirable médicamenteux, un protocole propose d’envisager une brève augmentation de dose — si l’émoussement s’aggrave, cela confirme une étiologie d’origine médicamenteuse et justifie une réduction de dose ultérieure ^[8]
• Mise en œuvre :
  • Réduire la dose de l’antidépresseur actuel de 25–50 %, en réévaluant toutes les 2–4 semaines l’évolution de l’émoussement et de l’humeur
  • Tenir compte du fait que les patients recevant déjà de faibles doses (p. ex., sertraline 50 mg/jour) peuvent nécessiter un changement de traitement plutôt qu’une réduction de dose supplémentaire, afin d’éviter des taux sous-thérapeutiques
• Surveillance : surveillance étroite de l’humeur — si des signes de rechute apparaissent, la dose peut nécessiter un réajustement pour prévenir une récurrence du trouble dépressif majeur
• Bien que recommandée dans les revues systématiques et les avis d’experts en tant que stratégie de première intention, la réduction de dose ne dispose pas d’une validation robuste par des essais contrôlés randomisés spécifiquement pour l’émoussement émotionnel ^[8]

Surveillance attentive

• Justification : certains effets indésirables des ISRS diminuent avec le temps ; l’ÉIEA peut présenter une amélioration spontanée en phase précoce de traitement ^[33,34]
• Appropriée lorsque : traitement précoce (4–6 premières semaines), symptômes légers, absence de retentissement fonctionnel, préférence du patient pour une prise en charge conservatrice.
• Durée : 2–4 semaines avec surveillance étroite.
• Surveiller que l’émoussement ne persiste pas sans être pris en charge ou n’entraîne pas de retentissement fonctionnel.

Stratégies de changement de traitement

• Objectif : le changement de traitement vise à trouver un antidépresseur dont le mécanisme est moins susceptible d’émousser les émotions.
• Les données probantes en faveur d’un changement particulier sont limitées (essentiellement des cas cliniques ou des études en ouvert) ^[6,8] ; le choix doit donc être individualisé.
• Lors d’un changement de traitement, des stratégies de décroissance croisée ou de période de sevrage doivent être utilisées, selon le cas, afin de minimiser le risque de syndrome de sevrage ou de déstabilisation de l’humeur.

Bupropion

• Faibles taux d’ÉIEA (33 %) parmi les antidépresseurs dans les données d’enquête ^[5]
• « Très peu de cas rapportés » dans les études qualitatives sur l’émoussement émotionnel comparativement aux agents sérotoninergiques ^[17]
• Le mécanisme d’action du bupropion
  (inhibition de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine ; absence d’effet sérotoninergique direct) peut préserver ou améliorer la motivation et l’engagement émotionnel.
• Avantages cliniques :
  • Agit à la fois sur l’émoussement émotionnel et la dysfonction sexuelle
  • Maintient une efficacité antidépressive robuste
  • Peut améliorer l’énergie et la motivation
• Considérations : contre-indiqué en cas d’épilepsie et de troubles des conduites alimentaires ; peut exacerber l’anxiété et l’insomnie — surveiller et titrer progressivement.

Vortioxétine

• Des études en ouvert rapportent que la vortioxétine pourrait
  améliorer l’émoussement émotionnel induit par les antidépresseurs :
  • Une amélioration significative de l’émoussement émotionnel après changement de traitement a été rapportée dans un essai en ouvert (n=143) ^[25]
  • Environ 70 % des patients ne présentaient plus d’émoussement émotionnel après 8 semaines sous vortioxétine ^[26]
  • Dans l’essai PREDDICT, la vortioxétine a été associée à une réduction du score total et des sous-scores de l’ODQ à 8 semaines, maintenue lors des suivis à 3 et 6 mois ; l’augmentation par le célécoxib n’a conféré aucun bénéfice supplémentaire ^[13]
  • Limites : les études sont issues de recherches non contrôlées par placebo — certaines financées par le fabricant — ce qui crée un risque de biais. Les résultats de PREDDICT proviennent d’une analyse secondaire et n’avaient pas été conçus pour tester l’ÉIEA en critère de jugement principal.
  • Des essais contrôlés randomisés indépendants de meilleure qualité méthodologique sont nécessaires.
• Posologie : 10-20 mg par jour, de nombreux patients nécessitant 20 mg pour une réponse optimale ^[26]
• Le coût et l’accès au traitement peuvent constituer des facteurs limitants, la vortioxétine pouvant être plus onéreuse

Autres
antidépresseurs (considérations mécanistiques)

• Hypothèse mécanistique : certains chercheurs proposent que des agents dotés de mécanismes d’action différents — tels que la réboxétine, la mirtazapine ou l’agomélatine — pourraient modifier sélectivement les facteurs biologiques sous-tendant le traitement des émotions positives et négatives, tout en préservant les autres réponses émotionnelles ^[30,31]
  • Cette hypothèse nécessite cependant des investigations complémentaires et une validation clinique robuste avant de pouvoir tirer des conclusions définitives.
• Envisager un changement mécanistique vers un antidépresseur qui potentialise la recapture de la noradrénaline/dopamine plutôt que de la sérotonine ^[8]
• Bien que les données probantes soient limitées, la mirtazapine (qui
  bloque les récepteurs 5-HT2C et augmente la noradrénaline) ou l’agomélatine (qui stimule la dopamine via le blocage des récepteurs 5-HT2C) peuvent constituer des alternatives ^[29,35]
  • Concernant la mirtazapine, il convient de noter que les données cliniques directes spécifiques à l’inversion de l’émoussement lié aux ISRS font défaut ; la justification théorique repose sur sa pharmacologie — antagonisme des récepteurs α₂ combiné au blocage des récepteurs 5‑HT₂A/₂C

Changement au sein de la classe ISRS/IRSN

• Généralement peu rentable et non recommandé lorsque le symptôme cible est l’AIEB ^[36]
• Bien que parfois efficace pour d’autres effets indésirables en raison de réponses idiosyncrasiques, cette approche est peu susceptible de résoudre l’émoussement émotionnel, car le mécanisme sérotoninergique sous-jacent reste inchangé ^[8]
• Chez les patients traités par ISRS présentant une AIEB, le passage à la duloxétine (IRSN) n’a pas démontré de supériorité par rapport au passage à l’escitalopram (ISRS) ^[36]
• À réserver aux cas où d’autres facteurs motivent le changement (par exemple, interactions médicamenteuses, réponse antérieure, tolérance, contraintes formulaires)

Stratégies d’augmentation

• Bupropion
  • Le bupropion à faible dose (par exemple, 150 mg/jour en libération prolongée) en association avec un ISRS/IRSN est une stratégie courante pour traiter l’émoussement émotionnel et le dysfonctionnement sexuel ^[8]
  • Bien que les données probantes concernant l’augmentation en traitement général de la dépression soient mitigées ^[37], l’objectif ici est d’atténuer les effets indésirables (« antidote » dopaminergique)
  • Contrecarre la suppression de la dopamine induite par la sérotonine dans les voies de récompense
  • Avantages :
    • Peut faciliter la réduction de la dose d’ISRS/IRSN
    • Traite à la fois l’émoussement émotionnel et le dysfonctionnement sexuel
    • Profil d’innocuité bien établi en association
• Psychostimulant ou agoniste dopaminergique :
  • Le méthylphénidate à faible dose ou la bromocriptine (par exemple, 2,5 mg/jour) ont été rapportés dans certains cas ^[38]
  • Cette approche cible directement l’hypothèse de suppression dopaminergique, mais doit être utilisée avec prudence et une surveillance attentive de l’insomnie ou de l’agitation
• Antipsychotiques à faible dose
  • Généralement non recommandés en raison d’un rapport bénéfice-risque défavorable pour un effet indésirable affectant la qualité de vie
  • Données probantes limitées :
    • Une étude en ouvert a montré que l’olanzapine (~5 mg/jour) améliorait l’apathie induite par les ISRS sur l’ensemble des mesures évaluées ^[39]
    • Un rapport de cas et de petites séries montrent un soulagement marqué de l’apathie après environ 6 semaines d’aripiprazole en traitement adjuvant ^[40]
  • Mécanisme : l’antagonisme 5-HT2A/2C associé à la modulation dopaminergique pourrait rééquilibrer les effets des neurotransmetteurs
  • Considérations bénéfice-risque : les risques substantiels (prise de poids, syndrome métabolique, sédation) l’emportent souvent sur les bénéfices pour un effet indésirable affectant la qualité de vie

Approches non pharmacologiques

• Psychoéducation et information de l’entourage :
  • Préciser que l’AIEB est liée au traitement médicamenteux et non à un désintérêt ; une mauvaise interprétation peut fragiliser les relations et l’observance thérapeutique ^[4]
• Activation comportementale :
  • Maintenir la participation à des activités significatives malgré une capacité de plaisir réduite ; planifier des activités anciennement appréciées, même si « l’étincelle » est diminuée ^[41]

Surveillance et suivi

• Instrument : ODQ pour le suivi de l’AIEB ^[42].
• Calendrier :
  • Réévaluer 2 à 4 semaines après une intervention
  • Surveillance mensuelle jusqu’à résolution
  • Dépistage concomitant du dysfonctionnement sexuel, compte tenu d’une corrélation de 80 % ^[11]

Références

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